Inflammation


Inflammation - Steg för steg

Syftet med inflammation är att locka dit immunförsvaret, döda eventuella inkräktare och reparera kroppen. 

  1. Upptäckten av främmande ämnen i vävnaden
    • Mastceller frisätter histamin i vävnad
    • Makrofager frisätter Cytokiner som ökar immunsvaret och rekryterar från blodet. Cytokiner främjar även vävnadsreparation.
    • Vävnadsreparation kräver mycket syre och därför bra att kärlen vidgas.
  2. Vasodilation av närliggande blodkärl Värme och rodnad och svullnad pga ökad kärlpermabilitet. Blodplasma kan nu läcka ut pga Cytokinerna och Histamin
  3. Neutrofiler rullar in i blodkärlet - lockas av Cytokiner
  4. Neutrofila Granulcyter fagocyterar skadad vävnad

 

Rekrytering av vita blodkroppar - Kemotaxis

Neutrofiler och Monocyter (som då heter Makrofager) kommer att komma längs med väggarna och när de når ett hål som är lämpligt att passera, så kommer de ta sig ut i vävnaden där de behövs.  Detta sker genom Selektiner som finns på Endotelceller och binder till andra celler. Dessa Neutrofiler fagocyterar bakterierna och död vävnad för att hindra infektion. Makrofager är storätare och kan äta massor av bakterier och död vävnad.

Mediatorer vid inflammation

TNFa

Tumour Necrosis Factor (Cytokin). Flera funktioner vid inflammation och utsöndras av bland annart makrofager.

PAF

Cytokin

Leukotriener

Metaboler av Arkanoidsyra som signalerar immunförsvaret

Anafylatoxiner

Aktiverar mastceller. Påverkar glatta muskler, endotel celler.

Bradykinin

Ökad vasodilation och smärtsensitering.

Prostaglandin

Från Fosfolipider (Steriodregleras) ->
Arkanoidsyra (NSAID regleras) av COX1 och COX2 ->
Prostaglandin: Ökar känsligheten

Histamin

Vidgar kärlen

 

Orsaker till inflammation

  • Stukad fot (mekanisk vävnadsskada)
  • Stick i fingret (infektion)
  • Ämnen som retar immunförsvaret
    • Autoimmunitet
    • Allergi

Celler aktiva vid inflammation

  • Mastceller - Vit blodkropp
    • Frisätter Histamin i vävnaden
  • Makrofager (Monocyter) - Vit blodkropp
    • Frisätter Cytokiner - Vidgar kärlen, äter död vävnad och främmande materia.
  • Granulcyter
    • Fagocyterar skadad vävnad
  • Dendritisk celler
    • Tar upp främmande vävnad och visar för det adaptiva immunförsvaret i lymfnod.
  • Endotelceller
    • Täcker blodkärlens insida och glesar upp sig och bidrar till att kärl vidgas och plasma kan läcka ut till vävnaden med immunförsvar.
  • Neutrofiler
    • Immunförsvaret som värvas till platsen. Dödar främmande kroppar.

 

Klinisk symtom (Kardinaltecken)

Tecken

Orsakar

Beskrivning

Rodnad

Vasodilation

Ökar blodflödet, glatta muskler slappnar av.

Svullnad

Permabilitet ökar

Vätska in i vävnad, ger ödem. Endotelceller glesar ut sig.

Värme

Känsla av värme

Ökat blodflöde, ökat leucytmetabloism

Hos makrofager. Detta eftersom mer varmt blod från kroppen når yttre delar som är svalare.

Smärta

Mediatorer ökar sensitering av

Nervceller.

Histamin

Bradykinin

Prostaglandin

(Nedsatt funktion)

 T.ex. pga svulllnad

Eftersom mängden vätska ökar kan rörligheten minska

 

Termer

TLR - Toll like Receptor

Används av cellerna för att känna av främmande substans så de kan reagera på det. Både innanför och utanför cellen.

Selektiner

Finns på Endotelceller och binder till andra celler. Rekryteringen.

IgE

Immunglobulin E. Kan binda på mastceller m.f och skapar då en kraftig inflammatorisk reaktion. Höga värden ses hos folk med allergisk astma.

Extravasering

Läckage av blod.

Exsudat

Sårvätska med högt proteininnehåll och inflammatoriska celler.

Vasodilation

Vidgas, kärlen

Permabilitet

Genomsläpplighet

 

Länkar 

Mjukare genomgång

 

Dessa går betydligt djupare än vad som krävs av denna kursen. Det kommer dock allt i Cellbiologi sedan. Ger en bra helhetsbild.