PBL A2: Knäskador och inflammation


Läs mer i sammanfattningarna inför tentamen här:  Inflammation och Smärta och smärtlindring

Fallbeskrivning

Agneta har trampat snett och har ett svullet knä. Röntgen visar ingen fraktur. Typisk inflammation med värme, svullnad, smärta, röd samt svårt att röra mekaniskt. Samma ben som i PBL 1, vänster. 

Studiemål

  • Möjliga behandlingar -
    • Vad innebär det att operera eller inte.
    • Hur behandlar man knäskador,
    • Hur diagnostierar man och hur behandlar man dem.
  • Vad är inflammation? - Översiktligt
  • Smärta: Sensorisk/afferenta nervsignaler, hur förmedlas den. - Smärtlindring
  • Farmakologi - smärtdämpande läkemedel, antiinflammatoriskt (översiktligt)
  • Knäets anatomi 

Sammanfattning

Diagnostisera ett knä

  • Känna, kan man röra knäet i olika leden.
    • Ser hur ligamenten fungera, dra åt höger, vänster, fram bak. Ge tryck.
    • Kolla flexion och extension.
    • Lachman test, draglåde för ACL och PCL
    • Ge sidobelastning för att kolla MCL och LCL
  • Okulärt, ser om något verkar sitta fel
    • T.ex. Patella flyttat sig.
  • Röntgen
    • Se om någon del av minsk/brosk har gått av och blivit främmande kropp som kan ställa till problem mekaniskt.
  • Ledvätska prov
    • Kolla om det är rent (antagligen intakt), blod (söndrigt ledband) eller blod med fett (söndrig ledband med skadad minisk)
  • MR tomografi (Magnet Resonans)
    • Se hur mjukdelar ligger till. MR är inte röntgen.
  • Artoskopi
    • Gå in med titthål för att se om där uppstått något problem, denna är dock mindre bra då man faktiskt gör anspråk och går in i kroppen. Diagnostisering bör gå utan. Infektionsrisker.

Möjliga behandlingar

  • Stödjande knäskydd (ortos)
  • Använd benet så gott det går för att träna upp muskler och hålla det igång
  • Vid vila kan man ha det högre för att få bort blodet som kan samlas.
  • Ta Alvedon och om det blir för mycket smärta Codeine.
    • Kombinera för att minska bieffekter men få bra smärtdämpning
    • Inte ta för mycket då man vill känna om man belastar knäet fel eller för mycket.
  • Möjligen dämpa inflammation om det är ett problem.
  • Akut kan man tömma knäet på överflödig vätska för att dämpa trycket

 Om knäet är mycket skadat kan man fundera på operation, men antagligen inte i detta fallet. Operation beror mycket på vad man ska behöva använda knäet till efteråt och om korsband är av. Oftast kan det kompenseras med muskler om man slutar med påfrästande benövningar. Elitidrottare opererar därför alltid för att kunna fortsätta. 

Vad är inflammation

4 (+1) kännetecken som kommer från inflammation och vasodilation (glatta muskulaturen slappnar av och kärlen vidgar sig, främst stora kärlen (både vener och artärer). Ökad tillflöde av celler till skadad vävnad ger:

  1. Rödhet
  2. Svullnad
  3. Värme
  4. Smärta
  5. (ibland) Funktionell försämring 

Fördelen med ökad tillströmning och inflammation är att det ökar tillflödet av bland annat immunförsvar.

Om inflammationen inte hanteras korrekt kan det dock leda till vävnadsskada.

Endotelceller är de som sitter på insidan av ådorna och bidrar till att öppnar upp och vidga. Som då sker vid DAMP (Damaged associated pattern molecules) eller PAMP (patogen associated pattern molecules) stimulering.

Inflammationen och ändringarna i vävnaden skapas av cytokiner, en molekyl som kommer från bland annat makrofager och dendritceller som finns i vävnaden. Dessa signalerar vid skada eller angrepp.

Cytokiner (små proteiner) produceras både av medfödda och adaptiva immunförsvaret. Olika cytokiner har olika effekter och vissa kan till och med stimulera skapandet av mer, vilket bidrar till en kaskad och förstärkning av reaktionen, eller bidrag till andra reaktioner. Det kan även vara så att mängden som skapas är så stor att det tar sig vidare ut i blodet till andra platser. Deras funktion är att skapa inflammation, förhindra viral reproduktion och öka T-cells svaret. De flesta mediatorer är lokala på cellerna och sprider sig därför dåligt. Men man kan få t.ex. feber av cytokiner som sprider sig i blodet och upp i huvudet m.m

En konsekvens av att blodet strömmar till vävnade och ut utanför blodomloppet bidrar till minskat blodtryck.

Stegen vid inflammation 

  1. Skadan
    1. Alternativt får man ett sår och främmande kroppar (t.ex. bakterier, svamp, virus) tränger in eller så har man slagit sig så att celler har skadats och gått sönder (nekrotiska celler). I båda fallen kommer främmande substans till skadan som då det lokala immunförsvaret reagerar på.
    2. Vid skada (som t.ex. ruptur i knäet) är det celler som brustit och deras innehåll har kommit ut utanför cellen. Detta registreras som främmande och angrips av immunförsvaret som finns vid vävnaden och upptäcks av dess receptorer (t.ex. TLR - Toll Like Receptor). Dessa fungerar som agonisiter(aktivering) för cellen. Vid apoptos, normalt reglerad celldöd så kommer inte dessa delar ut ur cellen. DNA t.ex.
  2. Larmsignaler
    1. Gör att fler celler vid skadan (Makrofager, Masteceller, Dendistriska celler) tar emot signaler och släpper ut mediatorer (t.ex. Histamin, Prostaglandiner, Substans P, Cytokiner). Cellerna är känsliga för främmande substanser och reagerar just på detta.
    2. När immunförsvaret får signaler från mediatorerna så reagerar de genom att dels angripa okända partiklar och dels utsöndra mer mediatorer så att immunförsvaret fortsätter samlas vid platsen. Dessa mediatorer påverkar även den glatta muskulaturen i närheten samt endotelcellerna.
  3. Blodflödet ökar - Inflammation
    1. När mediatorerna når endotelcellerna och glatta muskulaturen som sitter runt blodkärlen, så vidgar sig kärlen (vasodilation) och på så sätt ändrar blodflödet till platsen. Muskulaturen slappnar av så att flödet ändras från snabbare till långsammare på grund av den ökade diametern av blodådrorna. Detta gör även att celler får spendera mer tid bredvid ytcellerna tillkärlen och kommer närmare dem. Vidare medför detta  även att cellerna glesar ut längs med innerväggen av kärlen och ut kan plasma m.m läcka till vävnaden. Vidgningen sker i artärerna (arteriol), men påverkar även venerna (venoler) som hamnar på andra sidan kapilärbädden och får ta del av det ökade blodflödet.
  4. Fler celler tar sig till platsen
    1. Det är ut genom väggarna på blodkärlen som celler attraheras till skadeplatsen. När kemokiner utsöndrar signalsubstans så binder det till förbipasserande celler som åker ut genom kärlen till inflammationen (kemotaxi)
    2. Det är när fagocyterna utsöndrar toxin som bakterier m.m blir dödade. Detta sker både inne i cellen samt genom utsöndring (exocytos) till området omkring. Det är dessa toxiner som även skadar de egna cellerna.
    3. Vita icke specifika blodkroppar (Neutrofiler) rekryteras genom rullniing mot endotelceller. De fäster mot receptorer/handtagen som sitter cellväggen och till slut går igenom där kärlväggen är vidgad. Kemotaxin.
  5. Avslutning
    1. Minskad rekrytering av t.ex. Neutrofiler och andra blodceller.
    2. Cytokiner och lipidderiverande meditatorer ändras.
    3. Omprogrammering av makrofager för att bli antiinflammatoriska och bidra till reparation av vävnad.
    4. Mediatorer med anti-inflammatorisk och vävnadsreparerande effekt produceras.

 

Rodnad och värme

 Ökade blodflödet

Blodplasma till vävnad

Svullnad

Svullnad

Smärta

Stimuli av nervceller via t.ex. Histamin och Bradykinin

Smärta

Prostaglandiner gör smärtsensorer mer känsliga

Smärta

 

Smärta

Det finns flera olika typer av smärt (neurogen, psykogen, idiopatisk och nociceptiv), och den som fokuseras på nu är Nociceptiv.

Analgetika smärtdämpare påverkar aktivering och fortledning av smärtsignaler samt hur hjärnan tolkar den.

Det finns många olika typer av enzymer ute i kroppen, t.ex.:

  • Cox-1
    • Finns i de flesta vävnader och producerar bland annat prostaglandiner. Behöver i magen för att reglera magsyra.
  • Cox-2
    • Bildar inflammatoriska celler i samband med vävnadsskada

Cox-hämmare kan vara:

  • Ospecifikt reversibel
    • Den påverkar både Cox-1 och Cox-2 men när läkemedlet brutits ner så är effekten borta.
    • Riskerar skador på magslemhinnan
  • Ospecifik irreversibel
    • Den påverkar också både Cox 1 och Cox-2, här förstörs ingången till enzymet och funktion återkommer först när kroppen producerat nya enyzmer.
    • Riskerar skador på magslemhinnan
  • Specifik hämning av Cox-2
    • Tycks öka risken för hjärtinfarkt, använde läkemedel för detta ett tag och sedan slutade man efter biverkningar uppkommit.

Sensoriska nerver leder impulser från sinnesorgan (t.ex. huden) till hjärnan. Afferenta nervbanor är de nervbanor som leder in till det centrala nervsystemet (efferent är ut istället). De kallas ibland även sensoriska nervbanor, då de huvudsakligen transporterar sensorisk information som upphämtats av våra sinnesorgan

  • Nociceptiv smärta
    • Somatisk
      • Hud, muskel slemhinna, led
    • Visceral
      • Hjärta, blåsa, tarm
    • Kan uppfattas vid olika typer av stimuli
      • Mekanisk
      • Kemisk (Prostaglandin, ökar känsligheten)
      • Temperatur (Värme och kyla)

Smärta kan vara akut, övergående eller långvarig. Smärta är dessutom väldigt individuellt då den tolkas av vår hjärna. Den delas in i tre delar:

  1. Aktivering av nervceller
    1. Kemisk eller fysisk stimuli aktiverar signalering genom skadlig dos (t.ex. hög väme, hårt slag, osv)
    2. Prostataglandiner (ökar känslighet), skapar inte smärta.
    3. Histamin (stimulerar C-fibrer). C-fibrer är never med smärtsignaler. Dessa saknar myelin (isolering) och signalen går därför långsammare och skapar en molnande smärta. Till skillnad från A-delta fibrer som är myelinerade och ger en skarp och snabb smärta.
    4. Bradykinin (stimulerar nervceller)
    1. Substans P frigörs av nervceller och leder vidare smärtsignaler. Personer med Fibromyalgi har ökad mängd av dessa och upplever därför mycket smärta.
  2. Fortledning av signalen
    1. Leds via ryggmärgens bakhorn (dorsalhorn)
    2. Via uppåtstiangde spinothalmiska banan
    3. Till thalamus i hjärnan
    4. Vidare till kortisala och subkortisala delarna
  3. Tolkning i hjärnan
    1. Denna är helt individuell och kan bero av tidigare upplevelser, kultur osv.
    2. Skickas vidare till primära och sekundära känsel-cortex

Hämmande system

  • Sänkt hjärnaktivitet från t.ex. från Alkohol, sömnmedel, morfin, GHB osv som verka inhibitorisk på hjärnan och därmed dämpar nervsignaler och smärta. Kombinationer av dessa ämnen är därför farligt, hämmar även andning genom att påverka t.ex. GABA receptor.
  • Kroppen har även egen reglering av nervaktvitet som kommer uppe ifrån härnan och dämpar via t.ex. Serotonin, noradrenalin, adenosin. Detta reglerar t.ex. reflexer och vid skador på banan nergående kan man få stegrade reflexer eftersom kroppen inte hämmar signalerna korrekt.
  • I ryggmärgen (gate-control) - genom att stimulera beröring (blåsa, smeka) kan detta dämpa smärtsignalerna. Då detta bromsar smärtimpulsen eftersom det är a-beta-nerver som tar emot dessa känslo-beröringar istället. All beröring verkar dämpande och därför får man mindre ont när man rör sig än ligger stilla. Verkar bero på att bara en viss mängd signaler kan samtidgit ta sig in i ryggmärgen och då får känsel prioritet.

Smärtlindring

Antagligen är smärtan inte så stark (verkade inte så) att vi behöver skicka in något allmänt dämpande (morfin-preparat) som också har andra effekter. Kanske räcker det med det säkrare Alvedon (paracetamol) och i värsta fall Ibuprufen som då även har en antiinflammatorisk effekt. 

Coedine går att kombinera med paracetamol. Dock är 10% av befolkningen immun mot det då de saknar enzmer för att bryta ner det till morfin. Den är sällan bereoendeframkallande och kan ger ingen upprymd känsla. Används för svag smärta som huvudvärk och ryggont. Kan ge andningsdämpning, men då responsen på läkemedlet är så milt så är det sällan ett problem även vid högre doser.

Paracetamol är inte inflammationshämmande men ger år andra sidan inga magproblem eller blödningar heller. 3h halveringstid.

Användandet av flera smärtstillande preparat samtidigt har fördelen att det blir mindre dos av vardera separat och därför även mindre biverkningar från dem. Dessutom så får man ändå fullgod effekt om en del av smärtlindringen kommer från vardera preparat.

Normalt verkar vara att använda ett progressivt angreppsätt och att börja med NSAID (Non-steroid anti inflamatory drug) och kanske komplettera med en mild opioid.

Mild inflammation och smärta behandlas med NSAID t.ex. Ibuprofen eller paracetamol. Tillsammans med Codeine. NSAID (inkluside paracetamol) är bra för muskelsklett och tandsmärta.

Fentanyl (opioid) hade kunnat användas på området (trans-dermal) om smärtan är akut och svår. Verkade inte vara så i detta fallet.

Rekommendation: Alvedon och möjlighet till Codeine

 

Länkar

Indelning av smärt
http://www.netdoktor.se/smarta/artiklar/indelning-av-smarta/

Nervbanor och symptomer
http://www.medinsikt.se/neurologi/neurologiska-symptom/2