PBL Fall 9: Cirkulationen 3


Fallet

Person deltar i studie där friska person ska utsättas för mätning av olika värden under tiden som arbetsprov med utandning och blodmätning utförs.

 

 

Ve (L/min)

VO2(L/min)

Kroppstemperatur (C)

Vila

7

0.4

36.7

Submax arbete

44

1.8

36.9

Max arbete

159

4.0

37.9

 

 

PO2 (kPa)

PCO2 (kPa)

pH

HCO3- (mmol/L)

HbO2-mättad (%)

Laktat (mmol/L)

Artär

 

 

 

 

 

 

Vila

12.8

5.0

7.42

24

97.6

0.8

Max

13.6

4.4

7.28

15

97.1

9.3

 

 

 

 

 

 

 

Ven

 

 

 

 

 

 

Vila

3.9

6.3

7.38

27

57.8

0.8

Max

2.4

9.5

7.12

22

13.9

9.7

  

Studiemål

  • Vilka faktorer påverkar syreupptagningen
    • Vad påverkar hemoglobinet affinitet till CO2 och O2
  • Hur sker gastransporten
    • Gasutbytet sker
    • Blodet och över membran
  • Hur regleras andningen
    • Frekvens, Volym, Tidsperspektiv, Träning, Receptorer
  • Lungornas kopplas till syra/bas-reglering
  • Träningsfysiologi
    • Hur påverkas av träningen
  • Översiktligt kroppens reglering av temperatur (via lungor)
  • Fallet
    • Värdena

 

Kursmål

  • Redogöra för hur gastransport sker i blod
  • Förklara hur gasutbyte sker mellan blod och vävnadsceller
  • Redogöra för hur andningen regleras i vila och under fysisk aktivitet
  • Redogöra för respirationens betydelse i syra-basregleringen
  • Beskriva ventilation-perfusionsförhållandet och faktorer som påverkar detta
  • Redogöra översiktligt för regleringen av kroppstemperaturen

 

Farmakologilista

Ingen

 

Fysiologiska normalvärden

aB-pH

7,35–7,45

aB-pO2

10–13 kPa

aB-pCO2

4,6–6,0 kPa

aB-Oxygenmättnad (SaO2)

95–98 %

P-Bikarbonat (HCO3-)

22–27 mM

 

Tentafrågor

  • B-pO2 stiger vid hyperventitlation pga?

  • Andningen kontrolleras av kemoreceptorer...?

  • Vid en respiratorisk acidos återställs pH till normalvärdet med hjälp av njurarna (dvs en fullständig kompensation). Detta kommer att påverka bikarbonathalten i blodet. Hur kommer bikarbonathalten i blodet att förändras?

  • Beskriv hur en förändring av ventilationen åstadkoms under en submaximal fysisk aktivitet, t.ex. måttligt intensiv distanslöpning. Jämför betydelsen av förändringar i tidalvolym respektive andningsfrekvens.

  • Hur kan man förklara den marginella ökningen i lungartärens blodtryck vid ansträngning trots en tredubbling av hjärtminutvolymen?

 

Sammanfattning

 

Andningens uppgift

  • Eliminera CO2
    • Kontroller PaCO2
    • pH kontroll
  • Ta upp 02
    • Kontrollera PaO2
    • O2-mättnad
    • O2-leverans 

 

Våra andetag

Ett andetag är ungefär 0.5 liter och gasutbyte sker i alveolera. En del av ytan på vägen kommer luft stå där det inte kommer i kontakt med alveolerna (dead space), på ungefär 150 ml. Detta gör att utandningens luft står kvar i dessa områden och blandas med det som funnits i dead space. 

Alltså har vi 150 ml gammal luft, 150 ml som står i dead space och 350 ml nytt vid varje andetag. Normal frekvens ligger runt 12 andetag i minuten.

 

Gasutbytet

Vårt behov ligger på ungefär

 

O2-upptag (ml/min)

CO2-avgift (ml/min)

Vila

250

200

Lätt ansträngning

1000

800

Hård ansträngning

4000

3200

 

Vi ventilerar in ungefär 840 ml/min O2 och ut igen skickar vid 590 ml/min. Vi andas alltså ut stor mängd av det vi andas in.

Koldioxiden bilas via metabolismen i våra celler och passerar en del (2800 ml/min) via lungorna av då avger våra 200 ml/min så vi åter har 2600 ml/min efter ventilationen 

Detta ihop med dead space och utblandning, samt ökad fuktighet gör att vi har ett lägre partialtryck i lungorna än i atmosfären och får därför ett något sämre gasutbyte.

 

 

PO2 (mm Hg)

PCO2 (mmHg)

Atmosfär

160

0.3

Alveol (A)

105

40

Artärblod (a)

100

40

Venblod (v)

40

46

 

Partialtryck

Totala luftens partialtryck är 101325 Pa (varierar med temperatur och höjd över havet).  Varje gas utövar en del av detta proportionerligt med andelen i luften. Så syre har ca 20% i luften och därför runt 20000 Pa. Anledning är att ideala gaslagen säger att alla ämnen i gasform har samma volym.

Diffusion sker från luft till vätska (blod), och partialtrycket kan vara samma i de båda. Men andelen gas i vätska beror på lösligheten. CO2 är 30 ggr mer lösligt än O2. Detta leder till att vid samma partialtryck kommer det vara mer O2 i luft är i vatten/blod.

Det är partialtrycket som kommer driva gasen ut eller in ur kroppen.

 

 

Gastransport i blodet

Syrgas - O2

Lite O2 kommer vara löst (1.5%)  i blodet och det mesta transporteras i vårt Hemoglobin (98.5%). Ute vid vävnad kommer syras att tas sig ut genom diffusion då partialtrycket är lägre i vävnad än i blodet. Släpps och drivs av en tryckgradient från plaska -> Interstitiet -> Celler.

Normalvärden är:

  • Hb 146g/l
  • Syrgasmättnad (SaO2): 97%
  • PaO2: 12 kPa

 

Hemoglobin

Består av 4 subenheter som alla kan bindas vars en syre-molekyl, till dess Fe2+ (Järn). Hemoglobin består av 4 heme-grupper.

Proteinstrukturen gör att Heme:

  • Hindrar superoxidation
  • Blir en bra syrebärare

När syre lämnar vill man inte ha järnet i Fe3+ stadiet eftersom detta blir superoxid och en skadlig form. Dessutom är det så att denna formen inte kan binda syre och därför minskar syrekapaciteten. Detta kallas Methemoglobin.

Proximala

Ökar möjligheten för nästa grupp att binda syre

Distala

Skydda järnet

Syresatt hemoglobin kan benämnas HbO2 (bundet syre)
Syrefattigt, deoxyhemoglobin kan skrivas HHb (bundet väte)

Hemoglobinet allosteriska

De allosteriska effekterna ökar ytterligare hemoglobins förmåga att trosportera syre.

 

Allosteriska effektorer

  • H+  (Bohr-effekten)
  • CO2 (Bohr-effekten)
  • 2,3-BPG

 

Hur det fungerar

Boheffekten gör att när hemoglobinet går in i ett område med lägre pH så har den större benägenhet att släppa syre. Det beror på saltbryggorna stabiliserar T-state (Tense).

  

Hemoglobinets dissociationskurva

Består av en S-formad (Sigmoidal) som släpper och binder O2 beroende på trycket. Detta kan sedan förskjutas och påverkas av utomstående faktorer som:

  • Högerförskjutning
    • Högt pH
    • Högt pCO2
    • Lågt pH
    • Högt DPG (arbetande muskel, anemi, hög höjd)
  • Vänsterförskjutning
    • Fosterhemoglobin
    • Högt CO-Hb (Kolmonoxid bundet till hemoglobinet, rökare)

 

Vad kurvan innebär är att de olika subenheterna påverkar varandra och när en enhet binder syre, ökar sannolikheten för att grannen ska binda. När en släpper, ökar sannolikheten att en till släpper. Detta gör att syrgas lättare släpper ute i vävnaden.

Högerförskjutning gör att syrgas lättare släpper till vävnaden och vänsterförskjutning gör att det släpper sämre. Därför har rökare svårare att syresätta. 

2,3-BPG, H+ och CO2 gör en effektivare hemoglobin.

 

Hemoglobinets R och T tillstånd

R (relaxed) och T (tense) är olika tillstånd som hemoglobinet kan infinna sig i och förklara till viss del den kurva vi kan se ovan. Detta beror på blandning av de tillstånd som hemoglobinet kan infinna sig i. När ett syre binder in till en Heme-grupp kommer konformationen att ändras och detta påverkar närliggande Heme-grupp. Detta påverkar sannolikheten för bindande/frisläppande. 

I T-läget har vi inget syre bundet, i R-läget är alla syre inbundan. Sedan finns det en blandning där mellan när vi har 1 till 3 syre bundet. 

Det finns två modeller som måste kompensera varandra för att man ska få det faktiska utfallet för hemoglobin, se videon.

R: Relaxed, har hög syreaffinitet
T: Tense, har låg syreaffinitet

BPG finns fritt i blodet och kan binda till T-läget och på så sätt öka sannolikheten för frisläppande av syre.

 

 

2,3 - BPG

När vi bryter ner glykolysen när som ett mellansteg innan Pyrovat.  Vid hög metabolism får vi helt enkelt en ökad mängd av detta, som då kan lämna cellen och ta sig till kapillärer och röda blodkropparna. BPG kommer sedan att sätta sig i mitten av deoxy-hemoglobins 4 Heme grupper.

2,3-BPG kan enbart binda in till hemoglobinet om de är deoxynerat eftersom när hemoglobin har bundit syre ändras dess form och BPG får inte plats. Detta  gör alltså att dessa hemoglobin inte riskerar binda upp syre ute i vävnad där det finns lite syre, så vävnaden istället kan få den. Skjuter med andra ord dissociationskurva åt höger.

Utan denna hade hemoglobin bara gett av ungefär 8% av sitt syre i vävnaden istället för runt 66%.

  • Finns i ungefär samma koncentration som hemoglobin
  • Utan denna hade hemoglobinet bundit hårdare till syre

 

Bohr-effekten

Förmågan för H+ och CO2 att binda till Hemoglobin och skifta Hb:s bindningskurva åt höger.

Denna förskjutning gör att hemoglobinet lättare ger ifrån sig syre genom att hemoglobinet minskar sin affinitet för syre. Alltså ger en ökad nivå H+ och CO2 en Hb som släpper syre lättare och det är rimligt då vävnaden behöver mer syre då. Koldioxid kan göra detta eftersom det flyttar sig fritt över membran då den är liten och inte laddad. 

H+ påverkar saltbrygga mellan Hist och Asp vilket förändrar proteinformationen.

Det som händer med ökad CO2 är sedan att vi ändrar formel och skapar mer H+, vilket ger denna effekten. Alltså är det delvis via denna och delvis via egen bindning som CO2 påverkar hemoglobinet.

 

CO2 + H2O <==> H2CO3 <==> HCO3- + H+

 

Haldane effekten

Pratar omvänt jämfört med Bohr-effekten utifrån perspektivet hur O2 påverkar affiniteten för CO2 och H+. Det handlar om hur frigörande av CO2 från vävnaden och ut från lungorna. Genom att avge O2 kommer vi kunna ta upp mer H+.

Genom att de röda blodcellerna tar upp CO2 och omvandlar till H+ och HCO3-, kan de sedan binda upp H+ till sig. Detta gör att mängden H+ minskar och vi får en förskjutning ytterligare åt att ta upp mer CO2 enligt:

CO2 + H2O <==> H2CO3 <==> HCO3- + H+

Detta medför att vi kan ta upp mer CO2 i blodplasman eftersom partialtrycket för CO2 sjunker i plasman när vi binder upp det. Detta som en konsekvens av att O2 har minskat.

Detta förklarar också hur vi kan göra oss av med CO2 lättare i Alveolerna. När syre tas upp och binds till hemoglobin kommer H+ och CO2 inte kunna binda, öka i plasman och skifta reaktionen åt vänster samt öka mängden CO2. Detta gör att partialtrycket ökar och mer CO2 kan avges.

 

 

Hög höjd med Hemoglobin och andning

Vid hög höjd är koncentrationen av syre mindre och detta innebär att partialtrycket för syre även minskar. Detta gör att mindre syre kan komma in i via gasutybytet.

Den kortsiktiga konsekvensen av detta blir att vi kommer andas mer och att hjärtat behöver arbeta mer.

Den långsiktiga och bättre effekten av det är att frigöra mer 2,3-BPG som gör att syre effektiverare kan utsöndras till vävnaden. Förhöjda nivåer ser man även hos rökare.

Kroppen kommer även att producera fler röda blodkroppar för att kompensera. Detta genom att njurarna producerar Erythropoetin som stimulerar blodmärgen att producera fler Erytrocyter.

Det är aldrig ett problem för hemoglobin att binda till syre eftersom detta är så stor skillnad och partialtryck i lungorna. Det är alltid problemet att frigöra och detta kroppen måste kompensera för!

Flygplans kabintryck håller sig runt den nivå som motsvara runt 3000 meter av just den anledning att vi får bra syremättnad och tryckskillnaden inte blir så stor mellan insidan och utsidan av kabinen.

 

 

Fetalt-Hb

Det ofödda barnet har ett annat Hb än det man har när man är född. Detta för att fostret måste konkurrerar med moderns hemoglobin och ta syre från det för att syresätta sig. Därför är dess kurva vänsterförskjuten.

 

 

Andas syrgas

För en frisk person som andas ren syrgas ändras syrgasen i blodet väldigt lite eftersom lösligheten i blodet för O2 är väldigt låg. Så även om vi går från 12 kPa till 70kPa PaO2 och möjligen får man 100% mättad i Hb istället för 97%. Detta skulle ge 218 ml O2/l istället för 200 ml O2/l.

 

Transport av O2 i blodet

Syre kan transporteras i blodet via olika sätt

  • Via Hemoglobin - Hb (98%) och kallas då HbO2
  • Löst i blodet (O2 har dålig löslighet för O2 så väldigt lite).

HbO2 kan sedan separeras igen och släppas lös till vävnaden, medan det i plasman (löst) kan transporteras fritt. 

Syremättnad betyder hur stor andel av hemoglobinet som är bundet till syre och ska ligga över 95%.

 

Transport av CO2 i blodet

Samma som med O2 finns där olika vägar för CO2 att ta sig runt i kroppen:

  • Löst i Plasman (10%)
  • I Plasma reagera med H2O och bilda Bikarbonat och väte enligt formel nedan.
  • Gå in i röda blodkroppar och via Karboanhydras och göra samma reaktion som övre, omvandla CO2 + H2O till HCO3- + H+. Transporteras sedan via blodet som bikarbonat. Vätet reagerar med Hb och bildar HHb. Totalt blir all bikarbonat 70%.
  • Binda till hemoglobin och bilda HbCO2 (Carboamino Hemoglobin). 20%

CO2 + H2O <= => H2CO3 <= => HCO3- + H+

Alltså är det vanligast att transportera CO2 som bikarbonat i plasman. Denna delen måste då vid alveolerna åter igen omvandlas till CO2 för att kunna diffundera ut vid alveolerna, precis som den lösta CO2 i plasman. 

Detta görs genom röda blodkroppen som genom HCO3- in och Cl- ut, via Karboanhydras igen omvandlas H+ och HCO3- till CO2 + H2O och CO2 kan lämna.

Den del som är bundet till Hb som HbCO2 kan vid lungan diffundera ut och släppa, så att syre kan ta sig in till hemoglobinet igen.

Får vi ut mer CO2 i blodet blir det mer surt och basiskt om vi får för lite. Detta kan ses i formel ovan då om vi ökar CO2 (vatten har vi alltid) förskjuts formel åt höger.

 

Koldioxid

Eftersom CO2 har en större löslighet i vatten kommer mycket att finnas i blodet.

  • 10% Fysikaliskt löst
  • 30% Bundet till Hemoglobin HbCO2 (30%)
  • Som bikarbonat HCO3- (60%) 

CO2 diffunderar in till den röda blodkroppen och binds till den och andra reagerar med vatten och bildar Bikarbonat och H+ via kolsyra.

CO2 + H2O <==> H2CO3 <==> HCO3- + H+

Denna går sedan omvänt med vilket gör att vi kan andas ut det igen via lungorna.

 

Andningsreglering

 

I hjärnstammen finns det 3 delar som arbetar ihop för att kontroller andning, andningscentrum.

  • Medulla Ventralt (VRG): Styrning av Diafragman via n.Phrenicus och nn. Intercostales
  • Medulla Dorsalt (DRG): Styrning av Frekvensen, rytmen
  • PONS: Interagerar med Medulla för att göra andningen mjuk och koordinera, övergång osv.

Det står olika och i viss litteratur att VRG även styr rytmen och att DRG är okänd.

Att tänka på att nerverna som styr musklerna för andning (n. Phrenicus t.ex.) är somatiska och inet autonoma! Precis som övrig skelettmuskulatur är sådana nerver somatiska!

Respiratoriska centret skickar signaler till musklerna för att styra, främst diafragma och sedan Internal/External intercostal-muskler. Fler impulser leder till mer andning. Vid inandning skickas impulser via nerverna och vid utandning (icke forcerad) slutar de fyra så musklerna slappnar av.

Denna kan styras från vårt Cortex genom det som nämnt tidigare men även via:

  • Smärta
  • Känslor
  • Temperatur
  • Fri vilja

De stora regulatorerna som sköter detta är dock våra kemoreceptorer:

  • O2
  • CO2
  • H+ 

Detta mäts central (hjärnan, CO2), perifert (carotis-bifucationen, O2) och sedan lokalt i lungorna. CO2 är det som normalt bestämmer andningen via kemoreceptorer.

pCO2 (ökad) är förknippat med mer H+ och sänkt pH, vilket kopplar därför till samma svar. Får vi detta påslag ökar vi andningen. Detta system är dock ömtåligt och kan skadas och slås ut av högt tryck i hjärnan, KOL, narkotika, alkohol och läkemedel. Vid kroniskt förhöjd kan de tappa funktion eller trubbas av. pCO2 regleringen kan även förskjutas så att den vänjer sig vid högre nivåer, vilket gör att O2 kemo receptorn (reservsystemet) blir den viktigt styrande. 

Får man in en patient med en omställd reglering för pCO2, och går på reservsystemet via pO2, är det viktigt att inte ge fullt med syrgas. Konsekvensen blir att den slutas andas. Man måste ge till den nya regeringsnivån (8kPa t.ex.).

Dessa kemoreceptorer mäter arteriellt blod och INTE venöst.

Som avslut har vi även ett skydd för våra lungor som minskar andningen om vi får i oss något skadligt eller andas för mycket så vi riskerar att skada våra lungor.

 

Reflexer

Vi har tre reflexer som också kan påverka andningen

Pumonary Irritant Reflex
Som svar på att man andas in skadligt kemiska ämnen kan luftvägarna dras ihop och hosta/nya aktiveras.

Inandningreflex
Hering-Breuer-Reflexen är att vi känner av när vi ska andas in och ut.

Sträckreflex
Lungorna har en reflex som hindrar oss från att sträcka ut dem för mycket, ökad vi andningen kommer denna att inhibera andningscentrum så att vi inte kan ta in mer luft. 

Träningsfysiologi 

Vanligen inte respirationssystemet som begränsar oss när vi tränar och är friska. Förutsätter vi inte är på hög höjd eller liknande. Det är istället andra faktorer som kroppens arbetsförmåga.

 

Maximal syreupptagningsförmåga (VO2max)

Hur mycket syre vi kan ta upp från omgivningen. Detta är i princip ett linjärt förhållande mellan arbete och syreupptag. Man kan dock fortsätta anstränga sig med arbete och då måste man ta andra källor än O2 och slår då i vägg. Man vill ha en hög maximal syreupptagningsförmåga och detta har ihop med hur tränad man är.

 

Vad bestämmer VO2

VO2 (prick över betyder per tidsenhet)

  • Hjärtminutvolym / Cardiac Output, liter blod per minut
  • Skillnaden mellan syrgas i artär och venblodet

VO2 = CO * (CaO2 - CvO2)

Hur många liter syre per liter blod som tas upp och hur mycket blod som pumpas runt då.

CO är mängden blod från hjärtat

CaO2 - CvO2 påverkas av:

  • Ventilationen i lungorna
  • Gasutbytet i alveolerna
  • Hb-nivå
  • Lokalt blodflöde påverkar ven sidan, hur väl lyckas man flytta om blod till arbetande muskel
  • Hb-dissociationen, hur lätt/svårt släpper vi syre till vävnaden
  • Metabolismen, vävnaden PO2, hur mycket syre förbrukas i vävnaden, lägre PO2 (mer förbrukat) gör att mer syre kommer lämnas där. 

En tränad person kommer ha en förbättring på alla dessa processer.

Respirationens 5 steg

  1. Ventilationen av lungor (massflöde, konvention)
  2. Gasutbyte i alveolerna (diffusion)
  3. Transporten i blodet (massflöde, konvention)
  4. Gasutbyte i systemiska kapillärer (diffusion)
  5. Cellandning (mitokondrierna) 

Genom att öka alla dessa går man från vila 4 ml O2/min till över 90 ml O2 /min och Kg.

 

Pulmonell ventilation under arbete

Vi ventilerar (andas) ungefär 5-10 liter per minut, tidalvolym på ungefär 0.5l. Redan tidigt i arbete får vi en ökning av ventilation och vid avslut en ganska snabb sänkning. Vuxna kommer upp till över 100 liter /min vid arbete.

Uppnås genom ökad frekvens och andningsdjup, precis som hjärtat har frekvens och slagvolym. Tidalvolymen är det som tidigt ändrar sig och frekvensen kommer lite långsammare.

Tidalvolymen kan öka 7-8ggr, alltså 0.5 liter till 4 liter per andetag.
Frekvensen ökar 4-6 gånger, från 10-12 till 40 andetag per minut.
Det är alltså främst tidalvolym som stiger kraftigast.

Alveolär ventilationen är
Frekvens * (VT - VD)
VT = Tidalvolym
VD = Dead Space (sådant som inte når respiratoriska zonen och deltar inte i gasutbytet.

Anatomisk dödvolym är ungefär 150 ml hela tiden och vid ökad tidalvolym minska andelen dead space i andetaget, vilket gör det effektivt att öka andningsdjup över frekvens (där vi fyller dead space varje gång). Tränade individer kommer gå högre upp i tidalvolym. 

Man kan öka tidalvolymen genom att andas in mer eller ta av det Expiratoriska reservvolymen, alltså ta från båda delarna runt om Tidal-volymen i diagrammen. Kanske främst indandningen inledningsvis, men vi kommer kunna trycka ut mer luft vid utandningen efter tag med.

 

Ventilationen är linjär med arbetet ungefär till 55-70% sedan får man en kraftigare stigning av ventilation. VT = Ventilatory Threashold. Delvis okänd men man trodde det har med mjölksyra eller kroppstemperatur som stimulera andningscentrum mer än vad vi egentligen har som behov.

Först ökar tidalvolymen med frekvensen men vi riktigt ansträngande arbete hinner man inte fylla lungorna och vid högre frekvens kommer tidalvolymen åter igen minska för att öka Pulmonella volymen.

Termoreglering

Människor, till skillnad från vissa andra djur (hundar) kan göra sig av med värme både genom huden och genom munnen.

Genom att träna så ökar temperaturen i kroppen och då går även vårt flöde till lungorna kraftigt upp, t.ex. 5 till 40 liter per minut. Tillsammans med den stora ytan hos alveolerna så blir utbytet av temperatur effektivt och vi andas ut kroppstempurerad luft och på så sätt värme.

Värme kan överföras på tre sätt, genom ledning (värmeledningkonduktion), strömning (konvektion) eller strålning (värmestrålning). Värmeledning sker främst i fasta material och beror på att en temperaturgradient jämnas ut. Konvektion sker på grund av rörelsen hos en fluid, som också omfördelar värme. Vid konvektion är alltid åtminstone en fas en fluid. Strålning förekommer oavsett om mediernas fas är gas, vätska eller fast och behöver inget transporterande medium, utan kan överföra värme genom vakuum.

Vid konvektion har vi alltså kroppens och luften, sker alltså både i lungorna och ute mot huden.

Davenport diagram

Berättar om hur förändringar i kroppen leder till Metabol eller Resporatorisk Acidos/Alkalos och hur det kan kompenseras.
 
Snabb reglering sker främst med från lungorna med respiratorisk kompensation. Långsam
(metabol) sker via njurarna.
 
 
 

 

Gasutbytet i lungorna

Alveoltrycket är lägre än atomsfärens partialtryck, detta beror på att vi mixar gammal luft med ny. Sedan har vi även torr luft ute och fuktig luft i lungorna som gått igenom svalget. Därför har vi lägre partialtryck i alveolerna: 

  • Spär ut med gammal luft
  • Spär ut med vattenånga
  • Artär liknar därför Alveol-partialtryck.

 

PO2 (mm Hg)

PCO2 (mmHg)

Atmosfär

160

0.3

Alveol (A)

105

40

Artärblod (a)

100

40

Venblod (v)

40

46

Det som avgör utbytet är Ficks Diffusionslag:

F = K * A(d * (P1-P2)

  • Avstånd (membrantjocklek)
  • Arean (alveolrnas)
  • Partialtrycket

 

Normalt är gasutbytet för O2 och CO2 inte Diffusionsbegränsat.
Utbytet av O2 och CO2 i de flesta fall är Perfusionsbegränsat

Har vi sjuk lunga som minskar arean, eller får ärrvävnad som ökar avstånd, blodförsörjning så kan vi få diffusionsbegränsat.

Perfussionen är istället begränsad av mängden blod och tiden som den passerar genom lungorna.

Vi har bättre perfussion nere än uppe på grund av gravitationen och den är mer ventilerad. Blodet kan öka med 3ggr och trots detta är vi inte diffusionsbegränsade, utbytet hinner sker.

Detta innebär att vi trots intensivt arbete kommer hållas konstant PAO2 och PaO2.

Det kan ske att man får "Exercised induced artierial hypoxemia" som riktigt vältränade kan få, vilket gör att deras PaO2 kan minska när de når sitt max. Blodet flödar antagligen för snabbt genom alveolerna och hinner därför inte med gasutbytet. Möjligen även lungödem pga flödet, vilket enligt Fricks Diffusionslag ökar avståndet och minskar diffusion.

 

Gastransporten

Det mesta av syrgasen transporteras via hemoglobinet då det mesta inte kan lösas direkt i blodet, även om PO2 ökar. 98-99% är hemoglobinbundet. 

När vi sedan passerar kapillärer så kommer mer Hb släppa sin syre och mättnaden kommer minska då det diffunderat in i vävnaden.

Eftersom vi sedan inte problem med syremättnad kommer vi ha samma PO2 i artärer under arbete som vila. Vensidan kommer däremot att ha lägre PO2 då vi lämnat över mer syre och metaboliserar mer. Det är den sigmoidala kurvan som gör att vi vid en liten förändring i PO2 minskar syremättnaden mycket.

VI har normalt väldigt bra mättnad och syrgasnivå och därför är det kompressioner som är viktiga och inte syre vid Hjärt och lungräddning.

 

Atrovenösa syreskillnaden

Vi har ungefär 200 ml O2 per liter blod och när detta passerar kapillärer kommer en del tas upp, vilket lämnar ungefär 150 ml O2 per liter. Arbetar man sedan intensivare kommer vi att ta upp 150 ml i kapillärerna och bara lämna 50 ml på vensidan.

Det venösa blodet kommer innehålla mer CO2 ju mer man arbetar.

I artärerna har vi samma PO2 nivå, möjligen ökar den något på grund av hyperventilering mot slutet. PCO2 kan till och med sjunka lite på artärsidan av samma anledning.

Vensidan däremot får minskad PO2 och ökad PCO2 med ökad ansträgning.

 

Respiratory Quotient, Respiratoriska kvoten.

RQ=VCO2/VO2

Mängden syrgas vi plockar upp är lägre än CO2 vi avger och detta beror på metabolismen. Om vi äter bara kolhydrater kommer vi ha 1:1 förhållande O2 och CO2.  Tar vi isället fett kommer vi behöva mer syre, då vi får ut färre koldioxid per syre när vi bränner.  Vår kost är varierad och därför har vi en kvot på ungefär 0.8.

Kolhydrat 100%
Protein 80%
Fett 70%

Dock får vi en bättre kvot av ATP per O2 av kolhydrater på
Kolhydrat: 5 ATP/O2
Fett: 4.6 ATP/O2

Detta gör att kolhydrater är mer effektivt att använda vid intensivt arbete. Detta innebär inte att vi stänger av helt utan att vi har en omfördelning. Vi ökat arbete behöver vi totalt mer energi, samtidigt. Detta gör att både kolhydrater och fett förbränning ökar, men i varierad grad. Fett är högt i början, kolhydrater lägre, och sedan skiftar andelarna. 

Detta betyder att man förbränner fett även i början men att fett bränner mer när man ökar intensiteten. Beroende på diet så kan kroppen behöva ta fett mer om man är fastande och låg på kolhydrater.

 

Hjärnstammens reglering av ventilationen

Ökad aktivitet i andningscentrum ökar ventilationen. Detta påverkas av våra kemoreceptorer (CO2, pH, O2). Dessa känner dock av främst arteriella förändringar, även om vi främst får ändringar på venöst blod.

  • Centralt, Medulla: pH och CO2
  • Perifert: Carotis bifukationen: O2 

Dessa är inte styrande när vi är fysiskt aktiva då vi sänker vårt CO2 och ökar O2, vilket skulle sänka andningen. Istället ser vi ökningen från

  • Motorcortex till andningscentrum, samtidigt som skelettmuskler får information om rörelse. Därför startar det snabbt, och slutar snabbt.
  • Porprioceptorer kommer skicka signaler tillbaka som leder till snabba förändringar i början.

Sedan påverkar adrenalin och ökad temperatur en finjustering i senare läge. Adrenalin påverkar inte direkt på andning utan via respiratoriska centrum då.

 

Hyperpnea och hyperventilation

Hyperventilation är när man andas snabb och då kommer man vädra ut CO2, vilket inte är bra. När man tränar sker dock Hyperpnea vilket är en anpassning av andning för att kompensera metabolismen och påverkar därför inte nivåerna utan bara omsätter mer.

 

Långsiktiga förändring

Det som händer vid träning är att maximala CO (Cardiac Output) kan öka och att vi når lägre PO2 i venösa blodet då mer syre tas ut till vävnaden. Den arteriella sidan förbli och samma med hemoglobinet är i stort sätt samma.

Träning har väldigt liten effekt på lungvolym, man kan se att Vitalkapaciteten har stigit då man minskat Resialvolymen, då man stärkt andningsmusklerna och kan pressa ut mer luft. Tränra man simning kan VC även öka för att man orkar spänna ut brösten mer. Det är marginellt dock.

Man orkar som tränad hålla upp Vmax (L/min) då man har högre tidalvolym, man orkar hålla uppe den djupa andetagen mer.

Syrgasdifferensen i kapillärerna blir större och vi tömmer blodet på mer syre.  Detta beror på ökat kapillär och mer mitokondrier så vi kan ta upp det.

Musklernas förändring styr mycket

  • Tätare kapillärnätverk
  • Mer myoglobin
  • Högre aktivitet på oxidativa enzymer
  • Ökad kapacitet för fettförbränning
  • Omvanlding av typ Iix-fibrer till typ IIa och typ II till typ I 

Begränsningar för kroppen

Långdisatns centrala faktorer (Cardiac Output)
Kortdistans, perifera med musklerna

VO2max når sitt max efter 12-18 månaders träning, men fortsätter även efter då man nyttjar mer. Bland annat bättre buffringsförmåga då mjölksyra bildas.

 

Övrigt 

Hyperventilering

Det som händer när man hyperventilerar är att vi knappt kan tillföra mer syre, eftersom arteriella blodet nästan alltid är helt mättat med detta. Vad som händer istället är att vi andas ut mer CO2.

Detta nyttjas av t.ex. fridykare som får en låg nivå av CO2 och kan på så sätt vara under vattnet längre innan CO2 receptorerna reagera på att vi behöver andas.