PBL Fall 7: Cirkulationen 2


Fallet

Person skadat sig och förlorat mycket blod. Kommer in till sjukhuset och har då:

  • Blodtryck 80/55
  • Hjärtfrekvens: 150
  • Hb: 81
  • EVF 0.27

 

Studiemål

  • Reglering av blodtryck/blodvolym (centrals)
    • Kemoreceptorer
    • Hög/Låg-trycksreceptorer
    • Osmosreceptorer
  • Kroppens svar på akut blodbrist (hypovotemisk chock)
    • Hjärtfrekvens
    • Resistens
    • Reabsobtion
    • Sekretion
    • Na+
    • RAAS
    • Cirkulationen
    • Njuren
    • Samarbetar
  • Kroppens vätska och saltreglering (centrals)
  • Special Cirkulation (Hjärna osv)
    • Kroppen mekanismer för att kontrollera cirkulationen
  • Fallet

 

Kursplan

  • Redogöra för faktorer som bestämmer blodtrycket samt hur trycket varierar i olika delar av
    kärlträdet (även under Cirkulation III)
  • Beskriva tänkbara förklaringar till avvikelser från normalt blodtryck ur en normalfysiologisk
    synvinkel (även under Cirkulation III)
  • Redogöra för kompensatoriska mekanismer vid blödning
  • Beskriva endotelcellers och kärlmuskelcellers signalering samt anpassning till olika tryck- och
    flödesförhållanden (även under Cirkulation III)
  • Redogöra för de processer som styr utbytet på kapillärnivå samt lymfkärlens betydelse (även
    under Cirkulation III)
  • Redogöra för uppbyggnaden och styrningen av specialcirkulationerna

 

Tentafrågor

  • Förklara mekanismen bakom varför hjärtfrekvensen ökar då det venösa återflödet minskar (övre vänstra kvadranten)
  • Förklara mekanismen bakom varför hjärtfrekvensen ökar då det venösa återflödet ökar (övre högra kvadranten)
  • Anna sågar sig i benet och blöder kraftigt.
    • Vad blir korttidseffekterna (<10 min) på blodtryck och hjärtas arbetsförmåga av att ge ett ämne intravenöst som höjer det kolloidosmotiska trycket vid en hypovolemisk chock? Beskriv mekanismen.
    • Förklara hur respirationen kan påverkas av lågt blodtryck?
    • När Anna kommer in på akutmottagningen är hennes puls mycket svag på handlederna, men kan kännas tydligt på halsen. Förklara mekanismerna.
    • Annas händer är kalla och svettiga, förklara varför
    • Anna har ett lågt Hb (75 g/l), förklara varför
    • Beskriv kortfattat tre olika mekanismer som leder till att Anna har anuri
  • Oskar har råkat ut för en olycka där han blöder kraftigt och har en blodförlust på ca 30 %. Ett första blodprov visar ett Hb på 75 g/l. Varför får Oskar ett så lågt Hb? Beskriv mekanismen.
  • Vid en kraftig blödning startar kompensationsmekanismer som inducerar vätskeabsorption som ger en utspädning av kvarvarande röda blodkroppar.  Vilka tydliga symptom kan du iaktta med en enkel undersökning av Oskar? Beskriv mekanismen bakom dessa symptom.
  • Beskriv minst 4 kompensationsmekanismer som bidrar till Oskars överlevnad samt beskriv om de är kortsiktiga (sek-min) eller långsiktiga (timmar-dagar)
  • Erik har sågat sig i benet. Han blödde mycket kraftigt i början men lyckades med ett provisoriskt tryckförband att stoppa blodflödet. Under stor ansträngning släpade han sig till ett mindre vattendrag där han hittades och fördes till akutmottagningen. På akutmottagningen noterar man: en mycket blek man med kalla händer och fötter. Knappt palperbara pulsar i ljumskar och handleder. Pulsarna är dock tydliga på halsen. Blodtrycket är svårt att mäta men noteras till 80/55 med en puls på 150 slag/min. Erik är mycket trött, något desorienterad och orolig. Han kan dock tydligt redogöra för händelseförloppet. Man sätter en injektionsnål i vena subclavia eftersom det var omöjligt att sätta nål i perifera vener. Ett första blodprov visar ett Hb på 81 g/l (män: 134-170 g/l) samt EVF (erytrocytvolymfraktion, hematokrit) 0,27 (0,40-0,50). Erik har ingen urinproduktion (anuri).
    • Vilken stor artär har Erik troligtvis skadat när kan sågade sig i benet?
    • Förklara mekanismen bakom det faktum att Eriks puls kan kännas vid halsen men bara knappt vid handlederna samt att han har kalla händer och fötter.
    • Beskrivochförklara 6 principiellt olika mekanismer som bidrar till att kompenseraen cirkulatorisk chock.

 

Sammanfattning

Denna vecka är en summering av tidigare fall och därför fokuseras på fallet och kortfattad sammanfattning. Se övriga fall för mer komplett del, dock är det en övergripande förståelse som eftersöks.

 

Natriumbalansen

Natrium är viktigt då det utgör stor del (ihop med Cl- och HCO3-) av ECF och vatten flyttar sig med Na+.

Låg/Hög-tryckreceptorer skickar signaler till hjärnan, så CNS blir medveten om trycket. Då kan kortsiktigt , via Autonoma nervsystemet, hjärta/blodkärl korrigeras. Långsiktigt Neuralt, hormonellt och hemodynamiskt korrigera Na+ från Njuren.

  • Natrium, en av de vanligaste jonernai  kroppen.
    • 65% i ECF
    • 10% Intracellulärvätska
    • Benen
  • Klorid
    • 85% i ECF
    • 15% Intracellulärt

Njurarna reglerar salt genom att spara vid förlust (t.ex diare) eller göra sig av med (vid högt födointag). Främst ECF mängd som signalerar behovet.

Ökat natrium ger ökad ECF mängd och signal om AVP och törst. Mer vatten kommer intas och signal till njurar om att göra sig av med Na+.

 

Vattenbalansen

Osmolaliteten eller vattenbalsn känns av via Hypothalamus osmosreceptorer och skickar till törstcentra. Sedan styr det AVP (Vasopressin)/ Antideuretiskt hormon (ADH), vilket styr mängden vatten njurar ska ta reabsorbera. Vatten kan lättare regleras än de lösta ämnena.

 

Hormoner

Angiotensin

ANG2 som kommer från RAAS systemet aktiveras i sin tur av

  • Minskat systemiskt blodtryck, baroreceptorer till medulla och sedan signalerar till JGA via B1 receptor
  • Minskad NaCl koncentration märks av Macula Densa i njuren och signalerar för frisättning via JGA.
  • ANG2 stimulerar thalamus och töstcentrum och AVP
  • ANG2 stimulerar frisättning av Aldosteron från binjurarna (återupptag av Na+ i collecting duct)
  • ANG2 stimulerar vasokontriktion i njuren och systemiska blodkärl
    • Efferenta konstrigerar mer än afferenta i njurarna. Minskar hydrostatiska pretubulära trycket och ökar filtrationsfraktionen. Koncentrationen protein ökar då och ger extra kolloidosmotisk tryck i pretubulära kapilärer och mer reabsorbtion av Na+ i proximala tubuli.
    • Minskar blodflödet i Vasa Recta som leder till högre koncentration av Urea i njurarna medullära interstitia och därför ökar återupptag av Na+ i tunna stigande delen av Henles slynga.

 

Arginin Vasopressin (AVP) - (antideuratiskt hormon - ADH) frisätts av Hypofysen när ECF osmolaltitet stiger.  AVP frisätts av hypofysen om blodvolymen minskar. Receptorerna finns i Organum Saculosum i Lamina Terminalis (OVLT) och Subfornical Organ (SFO). Högre plasma osmolalitet i dessa celler ger ökad signalering till Hypothalamus. Får AVP att färdas i ventriklar från Hypothalamus till Hypofysen för utsöndring i blodet. Halveringstiden är 18 minuter.

 

ANP (Atrial Natriuetic Hormon) minskar sin aktivitet vid minskad blodvolym/tryck, eftersom denna frisätts som svar på ökat tryck på förmak.

 

RAAS = Renin Angiotensin

Baroreceptorer (Sympatiska NS), Minskad Na+ mängd i Macula Densa (Njuen) eller minskat tryck på Glomerulus-cellerna (Njuren) kommer leda till utsöndring av Renin som aktiverar RAAS.

RAAS leder till ANG2 utsöndring som påverkar många delar av kroppen för att öka vattenupptaget.

ANG2 kan påverkar binjurarna och leder till utsöndring av Aldosteron från binjurarna. 
Påverkar distal tubuli och collecting duct, vilket ger Na+ återupptag och K+ utsöndring.

 

 

 

Kemoreceptorer

Det finns Centrala och Perifera och ger information om O2, CO2 och pH.

CO2 + H2O <--> H2CO3 <--> HCO3- + H+

Ökar CO2 kommer H+ att öka och kemoreceptorer reagerar därför på högt H+ (lågt pH) och högt CO2. Inte på syrenivåer.

 

Centrala - Medulla

Om P-CO2 (Koldioxidtrycket) i blodet ökar pga ökad mängd där, kommer trycket in till blodet att minska och mängden koncentreras även i Interstitia och Kemoreceptorerna kommer reagera på det och meddela respiratoriska centrum (Medulla), och öka andningsfrekvensen.


Perifera - Aortabågen och Carotis Sinus

Ligger nästan på samma ställen som tryckreceptorerna, men i bifukationen istället för i carotis sinus t.ex. Man kallar det för carotis och arota "kroppen" (body, cellkropp). En massa celler/receptorer ligger utanför och utgöra receptorn.

Glomus-celler kommer få O2 och vid brist på detta kommer de depolariseras. Samtidigt när CO2 kommer öka blir det svårare för cellen att göra sig av med och åter igen gör att cellen avfyrar signaler.

  • Aorta kroppen kopplar mot n. Vagus
  • Carotis kroppen kopplar mot n. Glossopharangeus

 

 

Hög/Låg-trycksreceptorer

Upptäcker förändringar i cirkulerande volymen, går via NTS (nucleus tractus solitarius) genom att känna sträckningen i ådrorna. Högtryck är baroreceptorer (artärtryck) medan lågtryck är volymreceptorer (centralt ventryck). 

  • Receptorerna känner av passiv sträckning med:
  • Statisk komponent - Medelblodtryck
  • Dynamisk komponent - Pulstryck
  • deltaP = Q * R
  • deltaP = blodtrycket (MAP)
  • R = Resistans
  • Q = SV * HR
  • Q = Cardiac Output
  • SV = Slagvolym
  • HR = Hjärtfrekvens

Om motstånd, slagvolym eller hjärtfrekvens ökar, så kommer trycket öka! MAP (Mean Arterial Pressure) ökar när deltaP ökar.

Finns:

  • Hög: Carotis, aortabågen, njurens afferenta arterioler
  • Låg: Hjärtats förmak, a. Pulminaris

 

Aktiverar

RAAS (Ökar återupptag av vatten)

Sympatiska nervsystemet - Minskar blodflöde till njure (mer efferent än afferent vilket ger ökat GFR med). Vid lågt blodtryck drar ådrorna ihop sig och hjärtat slår snabbare. Noradrenalin. Påverkar främst Kapacitanskärl (vener) och Prekapillära resistanskärl.

AVP från Hypothalamus (Behåller med vatten)
ANP: Från hjärtats förmak, denna minskar vid minskad volym, minskra Na+ utsöndring.

 

Reglerar

Hjärta och blodådror genom, ökat blodtryck och cirkulation
Njurarna genom Na+ excretion
Lågtryck hämmar ADH utsöndring från hypofysen och indirekt Aldosteron från binjuren. 

 

Osmosreceptorer

Finns

Hypothalamus

Aktiverar:

AVP (ADH) utsöndring
Törst 

Reglerar

Njurarna och hjärnan via törst-reglering
Ökar vatten excretion och vatten intag, beroende på vad som behövs.

 

 

Övriga receptorer

Ytliga C-fibrer utlösa pressorreflex med blodtrycksstegrning.
Djupa Grupp III afferenter utlöser depressorreflexen med blodtrycksfall

 

Bainbridge reflexen

Ökad fyllnad i höger förmak stimulerar sträckreceptorer som går till Vasomotorcentrum och triggar ökad hjärtfrekvens genom Sympaticus och hämning av n. Vagus.

 

Ökad förmakstryck sträcker på SA-noden och ger ökad frekvens (Kronotropisk effekt). Detta för att undvika skador på hjärtat när mängden fyllnad ökar.

 

 

Hypovolemisk chock och Kompensatoriska mekanismer

  • Flyttar över vätska från celler och interstitia till blodomloppet genom att hydrostatiska trycket i blodet minkar och därför vätska kan reabsorberas.
  • Reducerar urinproduktion
  • Aktiverar törstcenter.
  • Minska den venösa blodvolymen.

På grund av den minskad volymen blod kommer cellerna få svårt att få O2 och därför bygger CO2 och laktat upp. Detta leder till försurning och metabol acidos.

  

 

Speciella ciruklationer

När vi får lågt blodtryck eller blodvolym kommer resultatet bli vasokonstriktion via alfa-receptorer. Detta gäller dock inte de specilla cirkulationerna som hjärnana och hjärtat där vi fortfarande måste ha ett högt flöde för att fungera. Här har sympaticus inte den påverkan utan autoregleringen tar över lokalt. 

Shunting kallas det och leder till vasodilation i dessa delar men konstriktion i resten av kroppen. Sympatisk innervering saknas i hjärnan medan autoreglering är aktiv.

 

Fallet - Orsaker till symtomerna

Ökad hjärtfrekvens vid minskat venöst återflöde

  • Minskat venöst återflöde
  • Minskad Slagvolym
  • Minskad Hjärtminutvolym
  • Minskat blodtryck
  • Minskad stimulering av Baroreceptorer
  • Ökar Sympaticus
  • Stimulerar SA-nod
  • Ökar Hjärtfrekvensen

 

Ökad hjärtfrekvens vid ökat venöst återflöde

  • Bainbridgereflexen.
  • Ökat venöst återflöde
  • Ökad Stimulering av lågtrycksreceptorer
  • Ökad Sympaticus
  • Stimulerar SA-nod
  • Ökad Hjärtfrekvens

 

Ge intravenöst som höjer kolloidosmatiskt tryck vid hypovolemisk chock

Kommer göra att osmos i blod är större än interstitia, vilket leder till att vatten dras in i blodbanan och leder till ökad blodvolym,  ökad venöst återflöde, Preload ökar och ger ökad CO och MAP.

 

Respiratorisk påverkan av lågt blodtryck

Lågt MAP kommer att sänka syresättningen och öka koldioxiden och ge oss sänkt pH enligt 

CO2 + H2O <--> H2CO3 <--> HCO3- + H+

Kemoreceptorer känner av i Carotis och ökar excitationen av det respiratoriska systemet i hjärnstammen och andingen (volym och frekvens) ökar.

 

Svag puls på handlederna

Vissa kärl behåller sitt blodflöde vid blödning genom dilation och sänkt tryck. Detta genom autoreglering vid minskad sträckning och aktivering av L-typ Ca2+ kanaler.

Perifera vävnader kommer dock alltid konstringera då de har ökat sympatiskt påslag, och detta gör pulsen svag.

 

Svettningar och kalla händer

Eftersom blodförsörjningen är sämre till perifera vävnader minskar även temperaturen. Det ökade sympatiska påslaget aktiverar svettningar.

 

Lågt Hb värde

Kroppen förlorar röda blodkroppar och plasma. För att kompensera detta tar kroppen upp vatten för att bibehålla trycket, alltså späs blodet ut.

Upptaget sker även från interstitiet genom Transcapillary Refill, då trycket i kapillärerna minskar och vattnet från interstitia kan ta sig in. Det andra är att vid Hypovolemi sker ett sympatiskt påslag som gör att vatten går från intracellulär vätska till blodbanan genom glykomolär drivkraft. Detta då Adrenalin leder till Hyperglykemi.

Därför ger man något intravenöst som verkar osmotiskt (Dextran), för att dels fylla ut och dels driva vätska till blodbanan igen.

 

Anuri vid blödning

Låg blodtryck ger minskad filtrat i njuren och därför kan mindre vatten och Na+ utsöndras. Det låga blodflödet aktiverar RAAS, vilket leder till än ökat vatten och salt reabsorbtion. AVP (ADH) kommer sedan ytterligare hjälpa med återupptag.

 

 

Organpåverkan

Vissa organ klarar bättre av lågt blodflöde än andra och därför kommer en del att stängas ner medan andra bibehålls (hjärna, hjärta osv), Shunting.  Det som stängs ner bli skelettmuskulaturen, tarmar och perifera vävnader vilket märks med kall, blek, dåliga perifera pulsa.

Reabsorbtion av vätska från tarmen kommer ske.