PBL Fall 13: Hjärta 2 Arytmier


Fallet

Person söker vårdcentral för trötthet och tidigare frisk. Tidigare idrottat men haft svårt sedan förkylning. Blir anfådd redan vid korta promenader. Sömnen drabbad senaste tiden. Sover bättre med ett par kuddar under huvudet.

  • Puls 90bpm och systoliskt blåsljud IC4 sn
  • Lunga biljud basalt bilateralt
  • EKG: Vänstersidigt skänkelblock, extraslag
  • Blodtryck: 120/60
  • Lab: Lätt öjda S-ALAT och S-GT. 
  • Hjärta: EF 30%, EDV 265, ESV 185, SV 80
  • 14% extraslag (2300), samtliga breddökade. SVES och VES (flest). Några ventrikulära takykardier på max 10 slag (160bpm)

 

Studiemål

  • EKG Normalt/Patologiskt
  • Kardiomyopatier och Hjärtsvikt
    • Patogenes
    • Behandling
    • Epidemologi
  • Ventrikel och septum -defekter (hål)
  • Diagnostik skilja på
    • CT
    • Scintigrafi
    • Angiografi
  • Lungemboil
    • Plötslig död
    • Patogenes

 

Sammanfattning

Gruppering

För att avgöra vilken del av hjärtat som är drabbat kan man titta på grupperingar av elektroderna och vilka kärl som försörje vilka delar.

 

  • II, III, aVF: Inferior och höger kammare, Right Coronary Artery (RCA)
  • I, aVL, V5, V6: Laterala, Left circumflex Artery (LCA) -
  • V1, V2: Septum, Left anterior descending artery (LAD)
  • V3, V4: Anteriora, Left anterior descending artery (LAD)

 

 

Tolkningsmall

  1. Rytm
  2. Hjärtfrekvens

 

  • P-våg & PQ-tid
  • QRS-Komplex

 

      • QRS-tid
      • Amplituder
      • Q-vågor
      • R-vågsprogression
      • Elektrisk axel (el-axel)

 

  • ST-Sträcka:
  • T-Vågen
  • QTc-tid
  • U-Våg
  • Jämför med tidigare EKG
  • Kliniskt sammanhang

 

 

https://vardgivare.skane.se/siteassets/1.-vardriktlinjer/med-omraden/ekg/ekgmanual-170613.pdf

 

Rytm

  • Är det regelbundet mellan 50-100 slag/min
  • Är förmaks och kammar-frekvenser lika
  • Finns det P-våg (förmaksaktivering) innan Kammar-komplex (aktivering) - Ska finnas

Sinusrytm: Utgår från sinus-knuta, P-våg för QRS-komplex och PQ-tid konstant. P-våg positiv i avledning II

Bradykardi är < 50 slag /min och då är oftast Sinus eller AV-noden dysfunktionell

 

 

Hjärtfrekvens

Avläses lättast i avledning II då P-vågen syns bäst där.

RR-Intervall är ger frekvens

 

P-våg och PQ-tid

  • P-våg alltid positiv i II, III, aVF: Alltid positiv i II eftersom den tittar rakt mot septum
  • P-våg duration < 120ms, går det långsammare är förmaksaktivering fördröjd
  • P-vågsamplitud < 2.5 mm: Om större finns troligen förstoring i förmaken (elektrisk ström ökar)
  • V1 visar ibland negativ P-våg då hjärtat ligger riktat och vänster förmak aktiveras bort från avledning.
  • P-vågen kan vara 2-pucklig eftersom den ena delen är höger och andra vänster-förmak (normalt)

 

Förstoring av förmak ger höjd P-våg och form beroende på vänster (tidig del) eller höger förmak (sen del)

PQ-Tiden ska vara < 220m

  • För lång PQ-tid AV-block I (oftast). Då är impulsen fördröjd i AV-noden.
  • För kort PQ-tid: Preexcitation genom att ytterligare bana förbinder förmak med kammare (utöver AV-nod)

 

QRS komplexet

  • Man vill ha < 120 ms, normalt 70-100 ms.
  • Amplituden ska vara hög > 5 mm (Så hjärtat jobbar ihop)
  • El-axel mellan -30 och 90 grader
  • Q-våg < 30 ms

 

Komplexet kan bestå av QRS, RS, eller bara R (som exempel. Första negativa vågen innan R är en Q-våg, den behöver inte finnas. Ett enda stort negativ utslag är ett QS komplex.

Hypertrofi: S-våg (V1 eller V2, största) + R-våg (V5) > 35

 

Karditer (Inflammation i hjärtmuskel)

Beror oftast på patogener som tagit sig till hjärtat. Beroende på var det sitter får den sitt namn (hjärtmuskellager).

 

Endokardit

Nedbrytning leder till att man får utbuktningar av nekrotisk vävnad, tromber och organismer på eller runt klaffar och hjärtväggar.

NBTE (Non-Bacterial Thrombotic Endocarditis) kan bero på att epitelet blir skadat och kollagen+Tissue Facotr exponeras så att blodplättar och fibrin kan binda => Bilda trombos. Bakterier kan sedan kollonisera (vegetera) detta.

Bakterierna kan skapa biofilm som gör att de kibbar ihop och skyddar dem från omgivningen. De lägger sig vid öppningarna av klaffarna där trycket är som lägst (högt hastighet).

 

Akut: Högvirulemt organism och leder till allvarliga följder, är svårbehandlad och kan vara dödlig.

Subakut: Lägre virulens, ofast tidigare hjärtsjuka med ärrvävnad. Återhämtas i regel efter några veckor med antibiotika.

 

Patogenes

Kan drabba alla men risken ökar om man har tidigare skador, sjukdomar osv.  Ofast är det S. Viridans (normalflora munnen, lågvirulent) men även S. Aureus (normalflora hud, högvirulent). De tar sig in via sår, injektion eller kirugi. S. Epidermidis är en annan bakterier som gillar prostetiska klaffar.

 

Morfologi

Det blidas ömtåliga utbuktande utväxter av fibrin, inflammatoriska celler och mikroorganismen. Hjärtklaffarna är extra drabbade (Aorta/Mitralis). De kan sprida sig ner i myocardiet (abceess) och emboiler är vanliga. Den subakuta är inte lika skadlig på klaffarna och man får kronisk inflamamtion, fibros och över tid kalcifiering.

 

Kliniskt

Symptom varierar beroende på typ, men feber är vanligt hos båda och nya hjärtljud.

Subakut: Trött, viktnedgång, influensasymptom, splenomegali.

Akut: Frossa, svaghet, blåsljud, mikroemboiler i små kärl som kan synas i retina och nagel (Splinter Hemorrhages).

Diagnos genom odling (blodprov) och ultraljud.

Behandlar med antibiotika och vid behov nya klaffar

 

Libman-Sacks

Kopplat till LUPUS och inte bakterier och är en autoimmun sjukdom.

 

 

 

Myokardit

Är både inflammatoriska processer och infektioner i myokardiet.  Hjärtmusklen skadas och gör att den kan få svårare att pumpa runt blodet. I allvarliga fall kan man få hjärtsvikt då hjärtat inte klarar upprätthålla behoven för kroppen.

Kan läka men kan också bilda fibros, vilket har svårare att kontrahera och då ge långsiktiga problem.

Andra orsaker

  • Trypanosoma cruzi – bakterie, Chagas myokardit
  • Toxoplasma Gondii – leder speciellt till sjukdom hos immunosuprimerade patienter (katter)
  • Borrelia burgdorferi – Orsakar Lyme disease, och ca 5 % av patienterna utvecklar även
    myokardit. Detta leder till nedbrytning av retledningsystemet och försämrad konduktion  och då ge behov av pacemaker.
  • SLE: Immunkomplex ger inflammation
  • Läkemedelsassocierad: Inflammation drar till sig eosinofiler
  • Jättecells: Osäker anledning

 

Patogenes

Vanligaste orsak är Coxackievirus A/B och andra enterovirus. Ibland Cyutomegalovirus (CMV), HIV eller influensa (mindre vanligt).

Ibland är det infektion men oftast immunresponsen som ger skada, man mäter då antikroppar i blodet. Myosinets tunga kedja kan korsreageras. Det finns flera bakterier som kan orsaka men även läkemedel (hypersensitiv myokardit) kan förekomma. Är det inte infektiös kan det bero på autoimmuna sjukdomar med immunkomplex.

 

Kliniskt

Kan vara asymtomatiskt eller leda till hjärtsvikt, arytmi och hjärtstopp. Symptomet kan vara Trötthet, feber, smärta, dysapnea.

Patienten kan känna att det är bättre/sämre smärta i bröstet beroende på vilken lutning de har.

Detta ger skador på hjärtat och i blod kan man mäta ökade:

  • Troponin
  • CK-MB (Creatine Kinase)

EKG kan visa:

  • Takykardi
  • T-vågs inversion
  • Sadelvågs ST-höjningar

Röntgen kan visa förstorat hjärta och ultraljud ett inflammerat.

 

 

Perikardit

Inflammation i hjärtsäcken och hänger ofta ihop med annat hjärtproblem, som pågående virus-myokardit. Oftare sekundär till infarkt, kirugi, pleurit osv. Vid primär är det vanlgiare med Reumatisk feber, SLE och metastaser. Uremi (urea i blod) är vanligaste systemiska sjukdomen som orsakar Perikardit, orsakat av njurproblem.

Oftast är orsaken idiopatisk (oklar) medan om den är viral oftast orsakas av Coxackievirus B.

Perikardit kan gå över av sig själv, bilda kronisk fibros eller riskera tamponad (vätska i hjärtsäcken). Kronisk perikardit är kopplat till fibrotiska ärr och kan göra att hjärtat inte kan expandera normalt vid systole (Konstriktiv perikardit).

Pågår det länge är det vad man kalla den kroniska och då har man fått massa fibrin från fibroblaster. Detta gör pericardiet tjockare och gör att hjärtat får svårare att slå (försvårar relaxation). Detta kommer leda till att Slagvolymen går ner och Hjärtvolym upp.

 

Kliniskt

Bröstsmärta utan koppling till ansträngning och friktion mellan hjärta och hjärtsäcken kan höras (om där inte ät vätskeansamling).  Smärtorna blir värre vid djupa andetag men underlättas när man sitter upp och lutar sig fram.

Samlas där vätska kan de leda till tamponad, där vätska, slem och koagel samlas och försvårar hjärtfunktion. Detta ger sedan minska CO och Chock.

 

Diagnostik och symptom

  • EKG:
    • ST-höjningar (akut),
    • T-vågen blir först platt och sedan inverterad över tid (går tillbaka sen).
    • Kammarkomplext kan få olika form och storlek för hjärtat röra sig olika i hjärtsäcken.
  • Tjocka lager bildar friktion och ljud => Lyssna

 

Behandling

Oftast god prognos och behandling behövs inte alltid. Man minskar smärtan och i värsta fall dränerar vätska.

 

 

Kardiomyopatier (Hjärtmuskelsjukdom)

 

  • Dilaterad: Pumpförmåga försämdrad och kammare/förmak blir förstorad.
  • Restriktiv: Försämrad elasticitet och då fyls dåligt i diastole.
  • Hypertrofisk: Vänster kammarvägg förtjockad.
  • Takotsubo: Stressrelaterad eller "brustet" hjärta" (Broken heart syndrome". Nedre delen av vänster kammare förblir utvidgad.

 

Dilaterade (DCM)

När man hittar DCM är hjärtat dilaterat och anledningar till det kan vara;

 

  • Alkohol: Toxisk påverkan på myokardiet och B1 brist kan ger våt beriberi.
  • Infektion: Coxakievirus A/B
  • Järnöverskott: Kan ge frisättning av syreradikaler och påverka metallberoende enzymsystem.
  • Paripartum kardiomyopati (medfött): Graviditets hypertension, näringsbrist, metabol syndrom.
  • Genetiskt: Upp till 50% är ärfrlig och drabbar främst cytoskelett proteiner som kopplar samman sarkomerar.

 

Hjärtat blir generellt förstorat och kan väga upp mot 2-3 gånger normal vikt. Dilatation sker i alla kamrar. Tjockleken på väggen kan varierar från mindre, till normal och tjockare. Murala trombi är vanligt och kan vara orsak till trombemboli.

Systolisk dysfunktion gör att sarcomerer läggs på i serie och gör att kamrarna växer. De blir sladdriga och ger dålig kontraktionsförmåga. Det gör att pumpförmåga till båda kretsloppen blir försämrad och man får biventrikulär hjärtsvikt (systolisk).

Tillväxten gör att klaffarna kommer ha svårt att hålla tätt och främst Tricuspidalis och Mitralis kommer att läcka och ge "Holosystolic Murmur", ett brus. Ett tredje hjärtljud kan uppstå av klaffar som slår emot.

 

Kliniskt och symptom

Hjärtsvikt, dilaterat hjärta på EKG, ballongformad på CT

Drabbar vanligast 20-50 åringar och ger sakta en hjärtsvikt, trötthet, dålig kondition och dyspnea (korta andetag).

Mot slutet av sjukdom sjunker EF (Ejektionfraktion) till under 25% (normalt 50-60%). Arytmier och mitraliskollaps kan också komma. Många dör inom 2 år och då av arytmi eller progressiv hjärtsvikt.

Mekanisk pump som hjälper vänstra kammaren eller hjärttransplantation är enda behandlingen.

 

Behandling

  • Na+ restriktion
  • ACE-hämmare
  • Beta-blockerare
  • Diuretika
  • ICD
  • Hjärttransplantation

 

 

 

Restriktiv

Kännetecknas av stelhet i kammarväggar som ger sämre fyllnad under diastole. Kamrars systoliska pumpfunktion är normalt. Kan vara antingen idiopatisk eller kopplad till systemiska sjukdomar som amyloidos, sacoidos eller metabola rubbningar.

 

  • Amyloidos: Extracellulära felveckade proteiner som ger olösliga beta-sheets till vävnad och stör.
  • Endomyokardiell fibros: Främst barn och yngre i Afrika. Är tät diffus fibros i kammar-endokardiet och oftast klaffarna. Kopplas till näringsbrist och helmint-infektioner (mask-parasit).
  • Löffler endomyokardit: Eosinofiler tar sig in i hjärtat och ger inflammation som gör att det blir styvare och kan expandera mindre.
  • Iron overload: Järn lagras in
  • Strålning: Ger inflammation som då kan ge fibros

 

Myokardiet är hårt och storleken normalt till lite förstorat. Ökat tryck i förmakar leder till dilatation.

Eftersom vi pumpar ut mindre blod leder detta till hjärtsvikt. Det är kopplat till diastole och är därför en diastolisk hjärtsvikt.

 

Diagnos

EKG: Låg amplitud på QRS komplex

 

Behandling

Behandla underliggande orsakr (som t.ex. för mycket järn). Den avgörande behandlingen blir sen hjärttransplantation.

 

 

 

Hypertrofisk (HCM) - Tjock och hyperkontraktil

Karaktäriseras av myokardiell hypertrofi och defekt diastolisk fyllnad. Hjärtats väggar växer och hjärtat massa större med hyperkontraktilitet. Det blir alltså tvärt emot DCM, som blev slappare. Främst är det septum och vänster kammare som växer.

Systolisk funktion är bra men kan inte slappna av tillräckligt för att fyllas i diastole. Allstå blir det en diastolisk hjärtsvikt.

Sjukdomen skiljs från andra som ger stelhet som Restriktiv eller ventrikulär hypertrofi (aortastenos/hypertrofi).

 

Patogenes

Oftast orsakat av mutationer som stör den kontraktila funktionen och är oftast autosomalt dominant. Drabbade protein är B-myosinet (tunga kedjan), Protein C och Troponin T.  Alla mutationer sker i sakromeriska protein och ökar myofilament-aktivering. Som följd får man en hyperaktivering med mer energiåtgång och negativ energibalans.

 

Kliniskt

Inträffar främst efter puberteten när man växer mycket. Vänster kammare förstoras och ger försämrad slagvolym. Fyllnaden under diastole minskar och ger mindre kammarvolym.

Minskad CO och ett ökat tryck i lungkretsloppet ger dyspnea vid ansträgning och ett systoliskt blåsljud.

Problemen kan leda till Angina och Ischemi, förmaks och ventrikelflimmer med trombos som följd. Dessa ger i sin tur hjärtsvikt och plötsligt hjärtstopp.

Är en diastolisk hjärtsvikt.

Eftersom kammarväggen har vuxit så kräver den mer syre. Detta blir då litte ischemiskt och kan leda till arytmier och snabbt för lopp till plötslig hjärtstopp och död. Därför detta är vanligare bland yngre.

 

Diagnostik

Eftersom septum förstoras kommer aorta-klaffen hamna närmare och flödet öka. Detta leder till ett dra som för klaffarna närmare (venturi effekt) och ger ett stigande och sedan minskade "Murmur" ljud.

Dubbelpuls då klaffen rör sig närmare och ger ett hack i pulsen.

 

Behandling

Göra så kammar slappnar av genom läkemedel (beta blockerare och calcium-blockerare) eller att ta bort hjärtmuskel kirurgiskt.

 

 

Hypertoni och Hypertensiva Hjärtsjukdomar

Är olika sjukdomar som ger högt blodtryck, vilket ökar risk för stroke, kranskärssjukdomar, hypertrofi, hjärtsvikt och njursvikt.

 

Epidemiologi

  • Att ha ett systoliskt över 140 och diastoliskt över 90 mm Hg är en riskfaktor
  • Ökad risk med ålder

Ges behandling och man sänker blodtryck minskar risken för komplikationer och död kraftigt.

 

Patogenes

Primär Hypertoni Kan INTE härledas till bakomliggande orsak i ett annat organ.

Står för nästan alla (90%) av fallen. Orsaker ej helt klart men man vet att både ökad resistans i kärlen och förändrad Na-balans hos njurar är bidragande faktor till det.

 

  • Minskar utsöndring av Na i njuren: Natrium följer vatten och vatten följer natirum. Minskar vi utsöndringen kommer vi spara mer vätska i kroppen och öka trycket.
  • Miljöfaktorer: Rökning, Stress, övervikt och högt saltintag ökar risk
  • Genetiska faktorer: Hypertension är ärftligt vilket tro bero på gener för Angiotensinogen receptorer.
  • Ökad resistans i kärlen: Orsaker kan vara konstriktion eller förändringar i kärlväggarna. Det kan vara fria radikaler som påverkar strukturen:
    • NADH-oxidas: Uttrycks av endotel, glatta muskler och fibroblaster. Hypertension ger ökad utsöndring som leder till skador på endotel.
    • eNOS: Uttrycks i endotel och utsöndrar det NO som verkar kärldilaterande och motverkar på så sätt aggregation av trombocyter och leukocyter. Hypertension ger ökad bildning av NO som då även bildar Peroxynitrit (ONOO) som är skadlig för kärl.

Resultatet av dessa fria radikaler:

Endotel

  • Apoptos
  • Ökad permabilitet
  • Uttryck ad adhesionsmolekyler (VCAM-1, ICAM-1) => Inflammation
  • Syrgas (O2) bildning istället för NO. Detta ger cellskada, konstriktion, trombocytaggregation och leukocytaggregation).
  • Media
    • Ökad mängd Kollagen och Fibronektin i ECM (blir mer stelt)
    • Ökad nedbrytning av Elastin och basalmembran via MMP (Kollagenas)
    • Glatta muskelceller prolifererar och blir hypertrofa (förstorade)

 

Sekundär Hypetoni Beror på dysfunktion i annat organ, som njure, endokrit, cardiovaskulärt och neurolgiskt. Det finns mängder med undergrupper.

 

Hypertensiv hjärtsjukdom

Finns höger och vänstersidig, och beroende på vilket kretslopp som drabbas har de olika symptom.

 

Vänstersidig hypertoni

Sker oftast utan kammardilatation ända till sent i förloppet. Hjärtats vikt kan öka kraftigt och tjocklegen på kammaren kan stiga till 2 cm (normal 1.2-1.4).

Som oftast är det asymtomatiskt och ses först vid ett EKG av annan orsakad. Förmaksflimmer eller hjärtsvikt orsakad av hypertonin är tillfällen då den kan finnas.

Hypertrofin ger ökad risk för njursvikt, stroke, hjärtsvikt och kranskärlssjukdomar.

  • Historia av hypertension (patologisk)
  • Vänstersidig hypertrofi utan annan förklaring (t.ex. klaffstenos)

 

Högersidig hypertoni

Högerkammare hypertrofi och dilatation i kombination med högersvikt. Detta beror på pulmonär hypertension som då orsakas av olika lungsjukdomar (många). Har man hypertrofi i lungkresloppet har man systoliskt trycker > 30 mm Hg. När det är både hjärta och lunga kallas det Cor Pulmonale (Lung-Hjärtsjukdom).

Det kan ha ett akut (lungemboli) förlopp och långsamt förlopp (kronisk lungsjukdom). Där vid den akuta syns ofta bara dilatation syns och vid kronisk man även har en högerkammarhypertrofi.

 

Behandling av Hypertoni

Har man bara måttlig ökning av blodtryck kan förändringar av livsstil räcka. Faktorer som kan påverka positivt är; Mer motion, mindre rökning och mindre salt.

 

Ska man behandla farmakologiskt gäller;

  • ACE-hämmare: Hämmar att Ang1 klyvs till Ang2 och inaktiverar Bradykinin
  • Beta-Blockerar: Lugnar ner hjärtat
  • Diuretika (Tiazid):  Hämmar NCC i DT och minskar Na+/Cl- reabsorptionen och därför ökar utsläpp av vatten
  • Kalciumantagonister (Dihydropyridiner, Diltiazem) : Påverkar L-kanaler på glatt muskulatur
  • Angiotensinreceptorantagonister (AT-1 blockerare):  Ang2 stimulerar dessa för ökat Na+ upptag.

Alla kan användas och Beta-receptorblockerar rekommenderas vid angina pectoris (kramande smärta i bröstet) ihop med takyarytmier (över 100 slag/min).

 

 

 

 

Hjärtsvikt (Heart Failure)

Hjärtabnormaitet som leder till oförmåga hos hjärtat att pumpa tillräckligt med blod för att svara upp mot de metaboliserande organens krav och/eller förmågan att göra detta endast vid ökat fyllnadstryck. Det krävs alltså att hjärtat är förändrat, annars är det cirkulationssvikt.

Uppstår när hjärtat inte pumpar tillräcklig hårt (Systolisk) eller inte fylls tillräckligt (diastolisk). Det kan drabba både vänster och höger sida. Klaffel kan orsaka att blod flödar onormalt.

Vi hjärtsvikt upplever kroppen att man har brist på salt och vatten, vilket kroppen då samlar på sig. Man vill dock göra precis tvärtom så man inte går in I akut svikt som inte går att häva. Därför motarbetar man hela systemet med läkemedel.

 

Systolisk

Nedsatt förmåga hos kammare att tömma sig pga bristande kontraktionskraft (Myokardichemi, myokardförlust, fibros). Brist på ATP, brist på muskel vid infarkt. Titin drar ihop sig som spänd fjäder och sedan expanderar och fyller på nytt blod.

Hjärtat pumpar ut en viss del av det blod som den fyllt med varje gång, Ejection Fraction. Denna ska normalt ligga mellan 50-70% och när den sjunker ner under 40% räknas det som systoliskt hjärtsvikt. Kan bero på hög Afterload (tryck).

 

Diastolisk

Nedsatt förmåga hos kammaren att fylla sig pga bristande relaxationsförmåga (stelhet). Gör då dålig förmåga att fylla sig igen, och då blir nästa slag mindre. (Överfyllande, Myokardischemi, fibros).

Vid diastolisk hjärtsvikt har man en normal Ejection Fraction, men detta beror på att man inte fyller hjärtat tillräckligt (dålig Preload, fyllnad). Detta kan också bero på att hjärtat har problem att slappna av och därav svårt att fyllas.

 

Vänstersidig

Beror ofta på systolisk (pump) problem, som t.ex. skador av myocardium orskat av kranskärlen har plack. Detta kan leda till nekros och skador av muskel.

Högt blocktryck (Hypertension) är en annan orsak där hjärtat får svårare att övervinna det tryck som finns i aortan och måste pumpa hårdare. Leder till ökad muskelmassa och ökat syrebehov hos hjärtat.

Hypertrofi kan växa åt båda hållen och göra att utrymmet i hjärtat minskar och då ger diastoliskt hjärtsvikt. Att hjärtat blir styvare (Restrictive Cardiomyopathy) gör att hjärtat inte kan slappna av och fyllas normalt.

Vänstersidig hjärtsvikt gör att blod inte pumpar ut tillräcklig och att njuren kan svara med att aktivera RAAS. Att blodet inte kommer bort från vänster kammare kan även orsaka stockning bakåt och ge lungödem. Ödem leder till Dyspne och Orthopnea. Lyssnar man hörs krepeterinar (gå i snö).

Medicinering är ACE hämmare (minska tryck) och diuretika (göra av med vätska).

 

Högersidig

En vänstersidig hjärtsvikt leder ofta till högersidig hjärtsvikt eftersom hjärtat får svårare att pumpa in blod till lungkretsloppet när trycket där ökar.

Vid högersidig svikt samlas ödem i kroppen (ben, v. Jugularis) då det har svårt att pumpas bort igen. Lever och mjälte kan bli förstorade och bilda ärr.

 

 

Indelning NYHA

Delar inte hjärtsvikt I 4 NYHA klasser

 

  • Inga symptom eller begränsningar men har hjärtsjukdom
  • Mild symptom, milda korta andetag och/eller angina. Lite begränsning vid vanlig aktivitet. Tas normalt som ålderstecken.
  • Märkbart limiterad aktivitet pga symptom även vid vanliga aktiviteter som gång. Bra bara vid vila.
  • Allvarliga begränsningar och har symptom även vid vila. Dessa står på lista för transplantation och ibland hjärtpumpar.

 

 

Kroppens reaktion

Hjärtabnormalitet => Nedsatt pumpförmåga => Kroppen tror den har vätskebrist (törst/blödning) och aktiverar system (RAAS, Sympaticus) som försämrar pumpförmåga genom högre pre och afterload => Behandlas medblockering av dessa system.

 

Principer för att öka CO - Snabbt

  • Ökad slutdiastolisk volym/ökad fyllnadstryck (Frank-Starling)
  • Sympaticuspådrag (via nervändar och cirkulerande katekolaminer, ökar tyvärr även afterload)

 

Principer för långsamma mekanismer för ökad CO

Systemisk fyllnadstryck och aktivering av venöst återflödet

  • RAAS aktivering (ökar även afterload)

 

Kompenserad hjärtsvikt

Förmågan hos hjärtat att tillgodose adekvat njurgenomblödning. (Oftast beroende av sjukvård, t.ex. Diuretika).

 

Okompenserad hjärtsvikt

Oförmåga hos hjärtat att tillgodose adekvat njurgenomblödning.

 

Symptom och Diagnostik

Trötthet, orkeslös, andfåddhet (J-receptorer I lungans kapillärer), Dekliva ödem, magont och aptitlöshet, takykardi, svårt att sova plant, nykturi.

J-receptorer (Juxtakapillära) känner av sträck I lungan som då ökar när man får tryck där. Dessa är C-fiber nerver styrda av n. Vagus och svara på olika fall av minskad syresättning. De orsakar reflex att öka andningen.

 

 Magont och aptitlöshet pga ödem I tarmarna.

 

Vid akut hjärtinfarkt dör man av hjärtarytmi som kan avhjälpas av defibrillator. Hjärtsvikten är nr 2 och måste då tömma lungorna på vätska.

 

Behandling

Beta-blockerar avlastar hjärtat och försämrar inte förmågan att pumpa. Genom Frank-starling ökar slagvolym och slagkraft. Måste vara försiktig om de extra slagen är en reaktion för att upprätthålla blodtryck!

 

Behandling akut hjärtsvikt

  • Syrgas,
  • Nitroglycerin (preload, afterload),
  • Morfin (ångest, smärta, och minskar sympaticus => minskar preload och afterload),
  • Loop-diuretika (minska preload). - Ihop med ACE eller ARB hämmare.

Diuretika men aldrig ensamt eftersom det aktiverar RAAS, man måste ge ACE eller ARB hämmare med.

Vid vänstersidan skenkelbrott kan man behöva pacemaker för att annars kommer septum först och sedan vänster kammare kontrahera => blir ineffektivt.

 

 

Hjärtat

  • Diastole går dubbelt så snabbt för att få undan Calcium.
  • Ökad hjärtfrekvens när allt annat är lika signalerar något fel, man har ökat HR för att kompensera CO. Som lungemboli.
  • CO (Cardiac Output) bestäms av venösa återflödet. Ökar det slår hjärtat mer, Frank Starling mekanismen. Hjärtat tvingas slå vidare det som kommer tillbaka
  • HR (Hjärtfrekvens) ökar när det är ett sympaticus-påslag. Det är sympaticus som bestämmer slagfrekvensen.
  • SV (slagvolym) bestäms av sympaticus
  • NO dilaterar på vensidan och minskar venöst återflödet: Minskar Preload och last på hjärta.

 

Arytmier

Skänkelblock (Bundle Branch Block)

När elektrisk signal blir blockerad i pukinjefibrer pga firbros, orsakat av:

  • Akut: ichemi, hjärtattack eller myocardit.
  • Kroniska: Hypertension, Kranskärlssjukdom, Cardiomyopatier

Sitter blockaden på den högra sidan kommer vänstra kammare att kontrahera först och sedan den vänstra, i stället för synkroniserat. Den blockerade sidan blir fördröjd.

QRS-komplexet är normalt < 120 ms, och vid en blockad kommer aktivering av ena sidan att ske senare, vilket förlänger QRS-komplexet. Som kan ses i avledning II.

V1 (W) och V6(M) kan man se form av bokstäverna. Vid skänkelbrott får man den omvända ordningen i dessa avledningar.

EKG-apparat kan stoppas in för att synkronisera hjärtslagen.

Vid vänster-skänkelblock ser en positiv R-våg i början eftersom Septum kommer depolariseras från höger istället för vänster skenkel.

 

 

AV-block

Vid AV-block får man en blockering som stör signal från förmak till kammare, och delas in i olika nivåer;

Signalen fördröjs men når fortfarande kamrarna (PR-intervall > 200 ms), ger vanligen ingen symptom.

PR-intervallet blir progressivt längre tills det tillslut blir helt blockerad. 200, 250, 300… PR-intervall. Man får tillslut ett "Dropped beat" (förlorat slag).

En re-entry startar som gör att det blir rundgång.

  • Typ 1: Typisk förmaksflimmer med som rör sig som en ring runt tricuspidalis klaffen. Där finns en  "Cavotricuspid Isthmus", där signalen rör sig långsammare och därför övervinna Refraktärs-perioden och ständigt återaktivera.
  • Typ 2: Mer osäker start, men man har en loop här med.

Sker det när AV-noden kan leda ström kommer en kontraktion ske för tidigt, med mindre blod och svagare än annars.

EKG PR-intervall ska vara 120-200 ms.

 

Vid AV-block får man en blockering som stör signal från förmak till kammare, och delas in i olika nivåer;

1st degree

Signalen fördröjs men når fortfarande kamrarna (PR-intervall > 200 ms), ger vanligen ingen symptom.

 

2nd degree - Typ 1

PR-intervallet blir progressivt längre tills det tillslut blir helt blockerad. 200, 250, 300… PR-intervall. Man får tillslut ett "Dropped beat" (förlorat slag).

Tillslut kommer kammaren att själv slå ett slag: "Ventricular Escape beat".

 

2nd degree - Typ 2

Samma som typ 1 men man har inte den progressiva ökningen av PR-tid, utan man får ett plötsligt fall. Man får ingen till mild symptom.

 

3rd degree

Total blockering av AV-nod och kammaren slår enbart på grund av "Escape beats" och då är det vid ungefär 30 slag/min. Här får man symptom och risk för att dö.

 

EKG

Synd genom att P-våg kommer men inte QRS komplex, alternativt att PQ-intervallet blir längre.

 

Behandling

Pacemaker eller Atropine (ökar slag/min)

 

 

Förmaksflimmer (Atrial Fibrillation, AF)

P-vågen visar förmakskontraktionen. Vid förmaksflimmer kontraherar olika delar av förmaken lite olika och ger en "twitching" eller "stör"-linje istället för rakt. Man får ofta 100-175 slag/min och förmaken kontraherar upp mot 300 gånger/min.  och lite oregelbunden rytm.

En re-entry startar som gör att det blir rundgång.

  • Typ 1: Typisk förmaksflimmer med som rör sig som en ring runt tricuspidalis klaffen. Där finns en  "Cavotricuspid Isthmus", där signalen rör sig långsammare och därför övervinna Refraktärs-perioden och ständigt återaktivera.
  • Typ 2: Mer osäker start, men man har en loop här med.

 

AV-noden är en spärr för att det ska sprida sig vidare och denna har längre refraktärsperiod och måste vänta för att skicka vidare signal.

Riskfaktorer är saker som kan irritera, sträcka ut eller skada förmaken, som: Högt blodtryck och kranskärlssjukdom. Diabetes och fetma är även riskfaktorer.

Symptom som trötthet, yrsel, korta andetag och svaghet.  Komplikation kan vara stroke eftersom blodet stannar av mer.

 

  • Paroxysmalt: Slutar av sig själv inom 48h vanligen (högt 7 dagar)
  • Persisterande: Varar i mer än 7 dygn och kräver åtgärd för att återställa (elektrisk/farmakologisk)
  • Permanent: Över 1 månad och kan inte åtgärdas

 

Komplikationer

  • Avstannande av blod kan leda till blod-clots och embolier => stroke
  • Förlängd Tachykardi kan med tiden leda till hjärtsvikt

 

Diagnostik med EKG

  • Man får fler förmaks-kontraktioner än kammar, kan vara förhållande 2:1, 3:1 osv

 

Behandling: Kontrollera rytmen med medicin och blodförtunnande. EKG-aparat kan behövas. Man kan bränna cellerna som startar problemen och så ta bort dem.

Man kan nollställa hjärtat med elektricitet och låta Sinus-noden återta kommando.

 

 

 

Förmaksfladder (AFL)

Vanligaste orsaken till patologisk takyarytmi och förekommer främst hos hjärtsjuka individer. Sker oftast till följd av ett reentry-problem som uppstår runt trikuspidalisklaffen.  Denna gör att förmak depolariseras snabbt och regelbundet.

Bildar F-vågor (fladder) på EKG, som ser ut som sågtandsmönster.

 

 

Prematur förmakskontraktion

Om en kontraktion och elektrisk impuls startar utanför sinus-noden kallas det Aterial Ectopic Focus. Detta kan bero på retledning eller hjärtmuskelcell som reagerar på stress eller irritation.

En reentrant-loop kan uppstå genoma att ärrvävnad bildar en cirkel som signalen kan gå runt. Varje varv kommer hela förmaken att depolariseras. Detta kan göra att SA-noden börjar fyra av depolarisationer.

Icke-kompensatorisk paus är när ett slag dyker upp tidigare än det borde, utan att kompensera med vila.

Beroende på var det etopiska fokus finns, kommer EKG se olika ut. Normalt är det SA-noden som startar den elektriska aktiviteten. Är detta fokus närmare AV-noden så förkortas även PR-intervallet.

När AV-noden får signalen beror vad som händer här näst på om dessa är i sin refraktärsperiod eller inte. Alltså om signalen kan skickas vidare till kamrarna eller ej.

Sker det när AV-noden kan leda ström kommer en kontraktion ske för tidigt, med mindre blod och svagare än annars.

Sker det istället när AV-noden är i sin refraktärperiod kan SA-noden depolariseras vilket leder till att det tar längre tid tills nästa slag kommer. Då kommer hjärtats fyllas mer och slå ett hårdare slag.

Karaktäriseras på EKG av onormal P-våg.

Behandling behövs normalt inte men kan ske genom calcium eller beta-blockerare. Har man mycket problem kan ablation av problem-stället vara en lösning (förstöra det).

 

Lungemboli

När det blir ett stopp i lungartärerna som kommer störa syresättningen i kroppen, vilket då oftast orsakas av en djup ven trombos. Vanlgiast är att de kommer från under knäet.

Skadade kärl repareras genom Tissue Factor och kollagen som formeras med blodplättar (primära hemosasen). Fibrin kopplar in sig bland blodplättarna och skapar ett nätverk (sekundär hemostas), detta blir en hård del.  Denna kan lossna och färdas vidare, istället för att brytas ner av plasmin. Denna kommer sätta sig i lungkresloppet och hindra blod från att ventileras.

Alveolerna kommer fortsätta ta in syre men inte kunna ventilera blodet (Ventilation Perfusion Mismatch).

En fysologisk reaktion på detta är att vi börjar hyperventilera och då gör oss av med mer CO2. Detta ger oss för lite syra i blodet och en respiratorisk alkalos (ökat pH i blod).

Personer som inte har stängt mellan höger och vänter förmak riskerar att få emboil som färdas igenom och då kan ta sig vidare ut i store kretsloppet med hjärnan som risk för stroke. Därför är det viktigt att kolla efter sådan defekt hos personer med propp.

 

Faktorer som leder till tromboser

  • Stasis, låg blodflöde . Som flygningar, sängliggande
  • Hyperkoagulation: Orasker som gör att koagualtionen ökar (t.ex. medicin)
  • Skador av blodkärl, som av krökning (gift), kronisk inflammation och infektioner

Små embolismer behöver inte ge symptom medan större kan ge plötslig och påtaglig smärta i bröstet, utmattning och korta andetag. Får man den i truncus pulmonis kan man få helt stopp och leda till död.

Ökad mängd embolier med tiden leder till ökat motstånd och svårare för höger kammare att pumpa blod till lungorna => Hjärtsvikt.

 

Diagnos

  • CT-pul angiogram där man tar kontrast i blodet och filmar.
  • Ventilation-perfusion scan: Där man andas i kontrast och ser hur lungan fylls.
  • D-dimer -test för att se om där varit en propp (biprodukt vid nerbrytning av fibrin)

 

Behandling

Små blodproppar kan brytas ner av sig själv medan större kan behöva hjälp med läkemedel. Alternativ får man ta bort med kirugi.

Långsiktig behandling blir antikoagulerande medicin som Waran och Heparin, mildare är Trymbyl.

Profylaktiskt kan vara att använda sina benmuskler när man sitter ner för att undvika stasis.

 

 

Hålrum-Defekter

 

Ventrikulär septal defekt (VSD)

När kamrarna har ett hål mellan sig som inte har slutits, men de flesta (upp till 50%) stängs av sig själv spontant. Ofta är det kopplat med;

  • Fetal alkohol syndrom
  • Down syndrom
  • Andra hjärtdeformationer

Blodet kan nu komma över mellan vänster och höger kammare. Eftersom trycket är högre i vänster kammare kommer nu en del av blodet att pressas in i det högre och upp i lungkretsloppet igen. Vänster till höger shunt.

En konsekvens av detta blir att blodet som går till lungorna nu kommer ha högre syremättnad och vi kommer höra ett "murmur" ljud.

Litet VSD kan vara asymtomatiskt men med större blir det mer tydligt. Eftersom trycker och blodmängd ökar på högersidan kan det leda till Pulminärt hypertension. Sedan kan syrefattigt blod ta sig över till vänstersidan, vilket leder till sämre syremättnad ut i systemet (blå läppar och fingrar).

 

 

 

Atrial septal defekt (ASD)

Under fosterstadiet är där en shunt som kör blodet direkt från höger till vänster förmak och förbi lungkresloppet. Vid första andetaget ökar trycket i vänster förmak och hålet sluts.

Vid ASD stängs inte detta hålet (foramen ovale) normalt och är den vanligaste kongenitala hjärtdefekten hos vuxna. Det kan vara olika varianter som händer med var hålet uppstår.

Konsekvensen blir att blod kommer färdas från vänster till höger förmak och att en del blod kommer att vara mer syresatt när det tar sin extra runda till lungkretsloppet.

Komplikationer kan vara att embolier och ta sig över till vänstra sidan, istället för stanna i lungkretsloppet.

Små barn övervakar man för att se om ASD fixar sig själv och i annat fall kan man gå in och åtgärda det kirurgiskt.

 

 

 

Patent ductus arteriosus (PDA)

Ductus arteriosus är en shunt som kopplar samman aorta med lungkretsloppet. Detta stänger normalt vid födsel och blir ett ligament istället.

Blodet som inte färdas direkt vid shunten mellan förmakar kan ta sig in i höger kammare och sedan vidare till aorta via Ductus Arteriosus.

Under utvecklingen hålls denna shunt öppen pga vasodilatatorer som Prostaglandin E2. Vid födsel sjunker nivåerna och hålet stängs. Bradykinin utsöndras från lungorna och hjälper till.

Stängs in shunten kan blod färdas från aorta till lungkretsloppet eftersom trycket år det hållet är större. Man får då lite blod som kör extra varv för syresättning.

Personer med detta utvecklare pulmonary hypertension och kan tillslut då leda till att högra trycket är högre än väsntra och vi börjar få deoxynerat blod till systemet (nedre extremiteterna), eftersom shunten sitter efter.

Indomethacin kan användas för att stänga genom att inhibera Prostaglandin E2. Kirugin är annat alternativ.

 

Tetralogy of Fallot

En person som har 4 hjärtabnormaliteter.

  • Stenos i högra kammare till lungkretsloppet: Svårare att pumpa ut blod dit
  • Höger kammare hypertrofi: Tjockare vägg
  • Ventrikulär septal defekt ( VSD)
  • Aorta overrides septal defect (varierbar)

Det höga motståndet in till lungkretsloppet ihop med hålet i septum mellan kamrarna kan göra att deoxynerat blod kan flöda ner till det systemiska blodet. Vi får alltså lägre syresättning av vävnad och syremättnaden kan gå under 80% (Cyanosis) och ger en blå/lila hud.

Eftersom syresättningen försämdras får barnet problem med att matas, går inte upp i vikt lika väl och utvecklare in normalt.

Diagnos ställe genom EKG och behandling är kirurgi inom första året av levnad.