PBL Fall 7: Cirkulationen 2
Hypovolemisk chock och kroppens kompensationsmekanismer
Fallet
Person skadat sig och förlorat mycket blod. Kommer in till sjukhuset och har då:
Blodtryck
80/55
mmHg
Hjärtfrekvens
150
slag/min
Hb
81
g/L
EVF
0.27
Hematokrit
Studiemål
Reglering av blodtryck/blodvolym
- • Kemoreceptorer
- • Hög/Låg-trycksreceptorer
- • Osmosreceptorer
Hypovolemisk chock
- • Hjärtfrekvens och resistens
- • Reabsorption och sekretion
- • Na⁺-hantering och RAAS
Central reglering
Kroppens vätske- och saltreglering
Specialcirkulationer
Hjärna, hjärta och andra organ
Natriumbalansen
Natrium är viktigt då det utgör stor del (tillsammans med Cl⁻ och HCO₃⁻) av ECF och vatten flyttar sig med Na⁺.
Natrium fördelning
- • 65% i ECF
- • 10% Intracellulärväkska
- • 25% i ben
Klorid fördelning
- • 85% i ECF
- • 15% Intracellulärt
Låg/Hög-trycksreceptorer skickar signaler till hjärnan, så CNS blir medveten om trycket. Kortsiktigt kan hjärta/blodkärl korrigeras via autonoma nervsystemet. Långsiktigt sker neuralt, hormonellt och hemodynamiskt korrigering av Na⁺ från njuren.
Vattenbalansen
Osmolaliteten känns av via hypothalamus osmosreceptorer som skickar signal till törstcentra. Detta styr AVP (Vasopressin)/ADH, vilket reglerar mängden vatten njurarna ska reabsorbera.
Viktigt: Vatten kan lättare regleras än de lösta ämnena.
Receptorsystem
Kemoreceptorer
Finns centrala och perifera, ger information om O₂, CO₂ och pH.
CO₂ + H₂O ⇌ H₂CO₃ ⇌ HCO₃⁻ + H⁺
Centrala - Medulla
Reagerar på PCO₂ och pH i CSF
Vid ökad CO₂ → ökad H⁺ → stimulering av respiratoriskt centrum
Perifera - Aortabågen och Carotis sinus
Glomus-celler depolariseras vid O₂-brist
- • Aorta kroppen → n. Vagus
- • Carotis kroppen → n. Glossopharyngeus
Kemoreceptorer - Video
Hög/Låg-trycksreceptorer
Upptäcker förändringar i cirkulerande volymen genom att känna sträckningen i kärlen.
Lokalisering:
- • Högtrycksreceptorer (Baroreceptorer): Carotis sinus, aortabågen, njurens afferenta arterioler
- • Lågtrycksreceptorer (Volymreceptorer): Hjärtats förmak, a. pulmonalis
MAP = CO × TPR
CO = SV × HR
MAP: Mean Arterial Pressure
CO: Cardiac Output
TPR: Total Peripheral Resistance
SV: Slagvolym | HR: Hjärtfrekvens
Osmosreceptorer
- • Lokalisering: Hypothalamus
- • Aktiverar: AVP (ADH) utsöndring och törst
- • Reglerar: Njurarnas vattenhantering och vätskeintag
Hormonsystem vid blodtrycksreglering
RAAS (Renin-Angiotensin-Aldosteron-System)
Aktiveras av:
- • Minskat systemiskt blodtryck (baroreceptorer → medulla → JGA via β1-receptor)
- • Minskad NaCl-koncentration (Macula Densa i njuren)
- • Minskat perfusionstryck i njuren
Angiotensin II:s effekter:
- • Stimulerar aldosteronfrisättning från binjurarna
- • Vasokonstriktion (mer efferent än afferent i njuren)
- • Stimulerar törst och AVP-frisättning
- • Ökar Na⁺ och vattenreabsorption
AVP/ADH
- • Frisätts när ECF osmolalitet stiger eller blodvolym minskar
- • Halveringstid: 18 minuter
- • Ökar vattenreabsorption i collecting duct
ANP
- • Frisätts vid ökad sträckning av förmaken
- • Minskar vid hypovolemi
- • Motverkar RAAS-systemet
Hormonsystem - Video
Bainbridge-reflexen
Ökad fyllnad i höger förmak stimulerar sträckreceptorer → vasomotorcentrum → ökad hjärtfrekvens genom sympatisk stimulering och vagal hämning.
Syfte: Förhindra skador på hjärtat när fyllnaden ökar.
Hypovolemisk chock - Kompensationsmekanismer
Akuta mekanismer (sekunder-minuter)
- • Sympatisk aktivering: Vasokonstriktion, ökad hjärtfrekvens
- • Transcapillary refill: Vätska från interstitium till blodbanan
- • Venokonstriktion: Minskar venös kapacitans
Långsamma mekanismer (timmar-dagar)
- • RAAS-aktivering: Ökad salt- och vattenretention
- • ADH-frisättning: Ökad vattenreabsorption
- • Törstaktivering: Ökat vätskeintag
- • Minskad urinproduktion: Njurarnas kompensation
Metabol konsekvens: Minskad vävnadsperfusion → anaerob metabolism → laktatproduktion → metabol acidos
Hypovolemisk chock - Video
Specialcirkulationer
Vid hypovolemi sker vasokonstriktion i de flesta kärlbäddar via α-receptorer. Undantag är hjärna och hjärta där autoregulation bibehåller blodflödet.
Shunting
Omfördelning av blodflöde från perifera vävnader till vitala organ (hjärna, hjärta) vid chock.
Fallåterkoppling - Symtomförklaringar
Ökad hjärtfrekvens (150/min)
Blodförlust → ↓ Venöst återflöde → ↓ Slagvolym → ↓ CO → ↓ MAP →
↓ Baroreceptorstimulering → ↑ Sympatikus → ↑ HR
Lågt blodtryck (80/55)
Kraftig blodförlust → minskad blodvolym → minskat venöst återflöde → sänkt cardiac output
Svag perifer puls men tydlig halspuls
Perifer vasokonstriktion sparar blod till vitala organ. Carotis bibehåller flöde pga autoregulation.
Kalla, svettiga händer
- • Kalla: Perifer vasokonstriktion minskar hudperfusion
- • Svettiga: Sympatisk aktivering stimulerar svettkörtlar
Lågt Hb (81 g/L) och EVF (0.27)
Transcapillary refill späder ut kvarvarande röda blodkroppar:
- • Hydrostatiskt tryck i kapillärer minskar
- • Vätska från interstitium dras in i blodbanan
- • Relativ anemi uppstår
Anuri
- 1. Minskad njurperfusion: Lågt MAP → låg GFR
- 2. RAAS-aktivering: Maximal salt- och vattenretention
- 3. ADH-frisättning: Maximal vattenreabsorption
Behandlingsprincip: Ge intravenöst kolloid (t.ex. Dextran) för att öka kolloidosmotiskt tryck och dra in mer vätska till blodbanan.
Sammanfattning
Detta fall illustrerar kroppens integrerade svar på akut blodförlust, där cirkulatoriska, renala och neurala system samarbetar för överlevnad.