🫘

Nefrologi - Akut njursvikt och elektrolyter

Akut njurskada, elektrolytrubbningar och syra-basbalans i klinisk kontext

🏥 Kliniskt fall

Akut förvirring och minskad urinproduktion

Patient: 78-årig man förs in av anhöriga efter 3 dagar av förvirring

Huvudklagomål: Akut förvirring, kraftig illamående och dramatiskt minskad urinproduktion

Aktuell anamnes:

Mår mycket illa sedan 3 dagar med kräkningar
Har knappt kunnat få i sig vätska pga illamående
Anhöriga noterat drastiskt minskad urinproduktion
Blev förvirrad igår - vet inte var han är
Inga feberepisoder eller dysuri
Inga bröstsmärtor eller andfåddhet
Behandling för förkylning med Ipren de senaste dagarna

Bakgrundssjukdomar:

Hypertoni sedan 15 år, välkontrollerad
Diabetes mellitus typ 2 sedan 10 år
Benign prostatahypertrofi med miktionsbesvär
Osteoartrit i knän
Tidigare normal njurfunktion (senaste kreatinin 95 μmol/L)

Aktuella mediciner:

Losartan 100 mg x 1
Metformin 850 mg x 2
Tamsulosin 0.4 mg x 1
Ibuprofen 600 mg x 3 (påbörjad för 4 dagar sedan)
Simvastatin 20 mg x 1

Status vid ankomst:

Allmäntillstånd: Påverkad, konfuserad, ej tids- eller platsadäkvat
Vitala parametrar: BT 160/95, Puls 102, Temp 37.1°C, RR 22/min
Hjärta: Takykardi, inga blåsljud
Lungor: Normala andningsljud
Buk: Diffus ömhet, inga peritonismer, blåsan palpabel
Extremiteter: Torr hud, dålig hudturgeur
Neurologi: Konfuserad men går att väcka, inga fokala bortfall

🚨 Initial bedömning och triagering

ABCDE och akut prioritering

A

Airway

Patent, men medvetet påverkad

B

Breathing

Lätt takypnoisk, normala andningsljud

C

Circulation

Hypertoni, takykardi - dehydrering vs uremisk påverkan

D

Disability

Akut konfusad - misstänk uremi/elektrolytrubbning

E

Exposure

Dehydrering, blåsan palpabel - obstruktion?

Misstänkt akut njurskada (AKI)

Prerenal orsaker

Dehydrering (kräkningar)
NSAID + ARB kombination
Reducerad effektiv volym

Renal orsaker

Akut tubulonefros
NSAID-nefropati
Diabetisk nefropati?

Postrenal orsaker

Prostatahypertrofi
Urinretention
Blåshals obstruktion

🔬 Akuta laboratorieprover och diagnostik

Njurfunktion och elektrolyter

Kreatinin: 485 μmol/L (ref 60-105, baseline 95)
Urea: 42 mmol/L (ref 3-8.5)
eGFR: 12 ml/min/1.73m² (ref >60)
Natrium: 128 mmol/L (ref 137-145)
Kalium: 6.8 mmol/L (ref 3.5-5.0)
Fosfat: 2.4 mmol/L (ref 0.8-1.5)
Magnesium: 1.1 mmol/L

Syra-basbalans

pH: 7.28 (ref 7.35-7.45)
HCO₃⁻: 16 mmol/L (ref 22-26)
pCO₂: 4.2 kPa (ref 4.5-6.0)
BE: -8.5 mmol/L
Aniongap: 18 mmol/L (ref 8-16)
Laktat: 1.8 mmol/L

Övriga laboratorieprover

Hemoglobin: 95 g/L (ref 130-170)
Leukocyter: 9.8 × 10⁹/L
CRP: 25 mg/L (ref <5)
Albumin: 28 g/L (ref 36-45)
Glukos: 18.5 mmol/L (ref 4-6)
HbA1c: 76 mmol/mol

Urinanalys

Volym: 50 mL de senaste 12h
Specifik vikt: 1.032 (förhöjd)
Protein: ++ (2+)
Leukocyter: 5-10/hpf
Erytrocyter: 2-5/hpf
U-Na: 15 mmol/L (låg)
U-Kreatinin: 8.5 mmol/L

Radiologi

Ultraljud njurar: Normala storlek, hydronefros bilateralt
Blåsvolym: 800 mL
Prostatastorlek: Kraftigt förstörad (~80g)

💡 Diagnos och klassifikation

Akut njurskada (AKI) Stadium 3 med multiell genes

KDIGO AKI stadieindelning

Stadium 1: Kreatinin ↑ 26 μmol/L eller 1.5-1.9× baseline
Stadium 2: Kreatinin 2-2.9× baseline
Stadium 3: Kreatinin ≥3× baseline eller >354 μmol/L
Aktuell patient: Kreatinin 485/95 = 5.1× baseline

Etiologi (Mixed AKI)

Prerenal: Dehydrering + NSAID + ARB
Intrarenal: Akut tubulonefros
Postrenal: Prostatobstruktion
Komplikationer: Hyperkalemi, metabolisk acidos, uremi

⚡ Akut behandling - ABCDEFG approach

Prioriterad intervention

A. Akut hyperkalemi (K+ 6.8 mmol/L)

Kalciumglukonat: 10 mL 10% iv över 2-3 min (kardioprotektiv)
Natriumbikarbonat: 50 mL 8.4% iv över 15 min
Insulin + Glukos: 10 E snabbverkande + 50 mL 30% glukos iv
Salbutamol: 10-20 mg nebuliserat

B. Blåsdränage (akut obstruktion)

Urinkateter: Akut avlastning av blåsan
Postobstruktiv diures: Övervaka urinproduktion noga
Vätskeersättning: Kompensera för stora urinvolymer
Elektrolytövervakning: Risk för snabb elektrolytförändring

C. Cirkulationsstöd

Försiktig vätsketillförsel: NaCl 0.9% 250-500 mL över 4h
Undvik övervätskning: Risk för lungödem
Monitorering: CVP eller ekokardiografi om osäker volymstatus
Urinproduktion: Mål >0.5 mL/kg/h efter obstruktionsavlastning

D. Drogoptimering

Stoppa nefrotoxiska läkemedel: NSAID, ARB temporärt
Dosjustera: Metformin (stoppa), alla njurclearade mediciner
Undvik kontrastmedel: Risk för kontrastinducerad nefropati
Protonpumpshämmare: Magsårsprofylax

E. Elektrolytbalansering

Kalium: Kontinuerlig monitorering, Kayexalate 15-30g x 3
Fosfat: Fosfatbindare (sevelamer) om >1.8 mmol/L
Natrium: Försiktig korrigering av hyponatremi
Kalcium: Övervaka joniserat kalcium

F. Förebygga komplikationer

Infektionsprevention: Aseptik vid kateterhantering
Nutritionsoptimering: Proteinrestriktion 0.8 g/kg
Blödningsprevention: Undvik antikoagulantia
Bensjukdom: Kalcitriol om hypokalkemi

G. Dialysindikationer

Akut: K+ >6.5 mmol/L trots behandling
Acidem: pH <7.2 eller HCO₃⁻ <12 mmol/L
Uremi: Konfusion, kramper, perikarditis
Övervätskning: Lungödem resistent mot diuretika

📊 Elektrolytrubbningar - systematisk approach

Hyperkalemi (K+ 6.8 mmol/L)

Orsaker

Minskad njurclearance (AKI)
ARB-behandling (↓ aldosteron)
Acidos (intracellulär K+ shift)
Cellsönderfall (katabolism)

EKG-förändringar

K+ 5.5-6.5: Höga spetsiga T-vågor
K+ 6.5-8.0: Förlorade P-vågor, bred QRS
K+ >8.0: Sinusvåg, risk för asystoli

Akut behandling

Stabilisering: Ca-glukonat 10 mL 10%
Shift: Insulin + glukos, bikarbonat
Elimination: Kayexalate, dialys

Metabolisk acidos (pH 7.28)

Analys syra-basbalans

Primärt: Metabolisk acidos (HCO₃⁻ 16)
Kompensation: Respiratorisk (pCO₂ 4.2)
Förväntad pCO₂: 1.5×16+8±2 = 30-34 mmHg ✓
Aniongap: 18 mmol/L (normalgap acidos)

Orsaker uremisk acidos

Minskad ammoniumproduktion
Retinerad organiska syror
Typ 4 RTA (hypoaldosteronism)
Förlust av bikarbonat

Behandling

Bikarbonat: Om pH <7.2 eller HCO₃⁻ <12
Dosering: 0.5×vikt×(15-HCO₃⁻) mEq
Administration: 50 mEq/h max

Andra elektrolytrubbningar

Hyponatremi (128 mmol/L)

Typ: Hypervolemic hyponatremi
Mekanism: Minskad fri vattenklarans
Behandling: Vätskestriktion
Varning: Undvik snabb korrigering

Hyperfosfatemi (2.4 mmol/L)

Orsak: Minskad njurexkretion
Konsekvens: ↓ kalcium, bensjukdom
Behandling: Fosfatbindare
Mål: <1.8 mmol/L

Potentiell hypokalcemi

Orsak: ↑ fosfat, ↓ kalcitriol
Risk: Tetani, kramper
Monitorering: Joniserat kalcium
Behandling: Kalciumkarbonat

🩺 Dialysindikationer och modaliteter

Akut njurersättningsbehandling

Klassiska dialysindikationer: "AEIOU"

Acidosis

pH <7.2

Electrolytes

K+ >6.5

Intoxication

Dialyzable

Overload

Lungödem

Uremia

Encefalopati

Hemodialys (HD)

Fördelar: Snabb clearance, effektiv volymkontroll
Nackdelar: Hemodynamisk instabilitet
Duration: 3-4 timmar, 3-4 sessioner/vecka
Access: Central venkateter akut
Indikation: Hemodynamiskt stabil, snabb behandling

CRRT (Continuous RRT)

Fördelar: Hemodynamisk stabilitet
Nackdelar: Kräver intensivvård, antikoagulation
Duration: 24/7 kontinuerlig behandling
Modaliteter: CVVH, CVVHD, CVVHDF
Indikation: ICU-patient, hemodynamisk instabilitet

🔄 Rehabilitering och återhämtning

Akut fas management

Urinproduktion: Förvänta postobstruktiv diures
Vätskebalans: Ersätt 50% av urinavgång med NaCl
Elektrolyter: Daglig kontroll första veckan
Kreatinin: Förvänta gradvis förbättring över dagar-veckor
Nutrition: Optimerad kalori- och proteinintag

Långsiktig uppföljning

Njurfunktion: Månads- och 3-månaderskontroll
Orsaksbehandling: Prostatektomi planeras
Läkemedelsrevision: ACE-hämmare försiktigt åter
Diabeteskontroll: HbA1c-mål <70 mmol/mol
CKD-övervakning: Progression till kronisk njursjukdom?

AKI recovery phases

Initiering (Timmar)

Akut injury
Snabb kreatininstegring
Oliguri

Extension (Dagar)

Inflammation
Fortsatt skada
Peak kreatinin

Maintenance (Veckor)

Reparation börjar
Gradvis förbättring
Polyuri fas

Recovery (Månader)

Funktionell återhämtning
Risk för CKD
Livslång uppföljning

📈 Prognos och långsiktig uppföljning

Återhämtning och långtidsprognos

Kortsiktig prognos (1-3 månader)

Återhämtning: 70-80% återfår normal njurfunktion
Dialysberoende: 10-15% kräver permanent dialys
Mortalitet: AKI Stadium 3 har 25-30% mortalitet
Komplikationer: Cardiovaskulära händelser ökar

Långsiktig prognos (>1 år)

CKD-risk: 20-30% utvecklar kronisk njursjukdom
Cardiovaskulär risk: Förhöjd risk för MI/stroke
Återfall: Ökad känslighet för ny AKI
Livskvalitet: Ofta långsiktigt påverkad

Prognos: AKI Stadium 3 har hög mortalitet och morbiditet. Tidig diagnos och optimal behandling kan förbättra utfallet betydligt. Livslång njurövervakning rekommenderas.

🎓 Kliniska lärdomar

Viktiga takeaways från fallet

🚨 Akut bedömning

AKI kan ha multipla etiologier samtidigt - tänk prerenal + postrenal + intrinsic
Hyperkalemi >6.5 mmol/L är livshotande - behandla kardiotoxiciteten först
Urinretention kan ge snabb njurskada - alltid palpera blåsan
NSAID + ARB + dehydrering = "triple whammy" för njurarna

🔬 Diagnostik

Baslinjekreatinin är kritiskt för att bedöma AKI-svårighetsgrad
Urin-natrium och FeNa hjälper att differentiera prerenal vs renal AKI
Ultraljud njurar är första linjens bilddiagnostik vid AKI
Syra-basanalys ger viktig information om kompensation och prognos

💊 Behandling

Hyperkalemi: Stabilisera (Ca), shifta (insulin/glukos), eliminera (dialys)
Postrenal AKI kräver akut avlastning av obstruktionen
Dialysindikationer: AEIOU - ha låg tröskel för akut dialys
Postobstruktiv diures kan vara massiv - ersätt vätskor noggrant

🔄 Uppföljning

AKI ökar risk för kronisk njursjukdom - livslång övervakning
Läkemedelsrevision är kritisk - dosjustera efter njurfunktion
Prevention av framtida AKI genom orsaksbehandling av BPH
Multidisciplinär vård med urolog och nefrolog