Termin 6 · Klinisk medicin: Internmedicin
Akut njursvikt och elektrolyter
Akut njurskada, hyperkalemi och syra-basrubbningar i klinisk kontext
01 · Fallet
Patientfallet
En man, 78 år, förs in av anhöriga efter tre dygn av tilltagande förvirring. Han har mått kraftigt illa och kräkts, knappt kunnat få i sig vätska och kissat allt mindre. I går blev han desorienterad och vet inte var han är. Ingen feber, ingen dysuri, inga bröstsmärtor eller andnöd. De senaste fyra dagarna har han tagit Ipren mot en förkylning.
I bakgrunden: välkontrollerad hypertoni sedan 15 år, diabetes typ 2 sedan 10 år, benign prostatahyperplasi med miktionsbesvär och knäartros. Njurfunktionen har tidigare varit normal (senaste kreatinin 95 µmol/L). Aktuella läkemedel är losartan, metformin, tamsulosin, simvastatin och ibuprofen 600 mg × 3 (insatt för fyra dagar sedan).
Status vid ankomst
- Allmäntillstånd
- Påverkad och konfus, ej tids- eller platsorienterad
- Vitalparametrar
- BT 160/95, puls 102, temp 37,1 °C, AF 22/min
- Hjärta
- Takykardi, inga blåsljud
- Lungor
- Normala andningsljud
- Buk
- Diffus ömhet, ingen peritonit, blåsan palpabel
- Hud
- Torr, nedsatt hudturgor
- Neurologi
- Konfus men väckbar, inga fokala bortfall
Central fråga: kräkningar och dehydrering, NSAID på en ARB, en palpabel urinblåsa och konfusion, hur hänger de ihop, och varför är just den här kombinationen så farlig för njurarna?
02 · Prioritera
Tentafokus
Det här måste du kunna på det här fallet:
- KDIGO-stadierna för AKI och hur du räknar ut dem från kreatinin och baslinjen
- Uppdelningen i pre-, intra- och postrenal orsak, och att en patient kan ha alla tre samtidigt
- Varför NSAID + ARB + dehydrering blir en ”triple whammy” för glomerulär filtration
- Akut handläggning av hyperkalemi i tre steg: stabilisera, shifta, eliminera, och EKG-förändringarna
- Hur du tolkar en metabol acidos med anjongap och respiratorisk kompensation
- Dialysindikationerna AEIOU och när tröskeln för akut dialys är låg
03 · AKI
Akut njurskada
Njuren filtrerar blodet i glomerulus och bearbetar filtratet längs tubuli. Vid akut njurskada (AKI) faller filtrationen snabbt, på timmar till dygn. Kreatinin och urea stiger, urinproduktionen sjunker och metabola slaggprodukter, kalium och syror retineras. Det förklarar både uremin (konfusionen), hyperkalemin och acidosen i fallet.
KDIGO definierar AKI som minst ett av kriterierna nedan. Notera tidsfönstren, kreatinin är ett trögt mått, så akut oliguri kan vara det första som syns.
- 1Kreatininstegring ≥26 µmol/L inom 48 timmar
- 2Kreatinin ≥1,5× baslinjen inom 7 dagar
- 3Urinproduktion <0,5 ml/kg/h i ≥6 timmar
04 · Lokalisation
Pre-, intra- och postrenal AKI
Dela alltid AKI i tre nivåer, det styr både utredning och behandling. Vår patient har inslag av alla tre samtidigt (mixed AKI), vilket är vanligare än man tror hos den multisjuka äldre.
| Nivå | Mekanism | I det här fallet |
|---|---|---|
| Prerenal | Nedsatt njurperfusion, reversibel tidigt | Dehydrering av kräkningar, NSAID + ARB |
| Intrarenal | Skada i parenkymet | Akut tubulär nekros, NSAID-nefropati, diabetesnefropati |
| Postrenal | Avflödeshinder nedom njurarna | Prostataförstoring med urinretention |
05 · Diagnostik
Labb och utredning
Proverna bekräftar en svår AKI med uremi, hyperkalemi och metabol acidos. Ultraljudet avgör fallet: bilateral hydronefros med en blåsa på 800 ml betyder att en avflödeshinder bidrar.
Njurfunktion och elektrolyter
- Kreatinin
- 485 µmol/L (baslinje 95)
- Urea
- 42 mmol/L (ref 3–8,5)
- eGFR
- 12 ml/min/1,73 m² (ref >60)
- Kalium
- 6,8 mmol/L (ref 3,5–5,0)
- Natrium
- 128 mmol/L (ref 137–145)
- Fosfat
- 2,4 mmol/L (ref 0,8–1,5)
Syra-bas (arteriellt)
- pH
- 7,28 (ref 7,35–7,45)
- HCO₃⁻
- 16 mmol/L (ref 22–26)
- pCO₂
- 4,2 kPa (ref 4,5–6,0)
- Base excess
- −8,5 mmol/L
- Anjongap
- 18 mmol/L (ref 8–16)
- Laktat
- 1,8 mmol/L
Urin och radiologi
- Urinvolym
- 50 ml senaste 12 h (oliguri)
- U-Natrium
- 15 mmol/L (lågt, talar prerenalt)
- Urinprotein
- 2+
- Ultraljud njurar
- Normal storlek, bilateral hydronefros
- Blåsvolym
- 800 ml
- Prostata
- Kraftigt förstorad (~80 g)
Övriga prover
- Hemoglobin
- 95 g/L (ref 130–170)
- CRP
- 25 mg/L (ref <5)
- Albumin
- 28 g/L (ref 36–45)
- Glukos
- 18,5 mmol/L
- HbA1c
- 76 mmol/mol
06 · Klassifikation
Diagnos och stadium
Kreatinin 485 mot baslinjen 95 ger en stegring på 5,1×, och eGFR har rasat till 12. Det placerar patienten i KDIGO stadium 3, den svåraste graden.
| Stadium | Kreatininkriterium |
|---|---|
| 1 | Stegring ≥26 µmol/L eller 1,5–1,9× baslinjen |
| 2 | 2,0–2,9× baslinjen |
| 3 | ≥3× baslinjen eller kreatinin >354 µmol/L |
Diagnos: AKI stadium 3 av blandad genes, prerenal (dehydrering, NSAID + ARB), intrarenal (akut tubulär nekros) och postrenal (prostataobstruktion). Komplikationerna är hyperkalemi, metabol acidos och uremi.
07 · Akut hot
Hyperkalemi
Kalium 6,8 mmol/L är livshotande och ska handläggas före allt annat. Orsakerna här är minskad renal utsöndring, ARB som sänker aldosteron, acidos som driver ut kalium från cellerna och viss katabolism.
EKG följer kaliumnivån i grova drag:
| K⁺ (mmol/L) | EKG |
|---|---|
| 5,5–6,5 | Höga, spetsiga T-vågor |
| 6,5–8,0 | Förlorade P-vågor, breddökat QRS |
| >8,0 | Sinusvågsmönster, risk för asystoli |
Handläggning i tre steg
- Stabilisera
- Kalciumglukonat 10 ml 10 % iv över 2–3 min. Skyddar myokardiet mot arytmi men sänker inte kaliumvärdet.
- Shifta in
- Insulin 10 E snabbverkande + 50 ml 30 % glukos iv. Salbutamol 10–20 mg på nebulisator. Natriumbikarbonat 50 ml 8,4 % vid acidos.
- Eliminera
- Jonbytare (Resonium) oralt, och dialys om värdet kvarstår >6,5 trots behandling.
08 · Syra-bas
Metabol acidos
pH 7,28 med lågt bikarbonat (16) är en primär metabol acidos. pCO₂ är lågt (4,2), lungorna hyperventilerar för att kompensera. Förväntad kompensation enligt 1,5 × HCO₃⁻ + 8 ± 2 stämmer med uppmätt pCO₂, så det rör sig om en enkel, väl kompenserad metabol acidos. Anjongapet är förhöjt (18).
Vid njursvikt uppstår acidosen av flera skäl:
- Minskad renal utsöndring av väte och nedsatt ammoniumproduktion
- Retention av organiska syror som njuren normalt klarar bort
- Förlust av bikarbonat och inslag av typ 4-RTA vid hypoaldosteronism
09 · Elektrolyter
Övriga elektrolytrubbningar
AKI rubbar fler elektrolyter än kalium. Hyponatremin är utspädningsbetingad, och störd fosfat- och kalciumbalans hänger ihop.
- Hyponatremi (Na⁺ 128 mmol/L)
- Hypervolem hyponatremi av nedsatt fri vattenutsöndring. Behandlas med vätskerestriktion, och korrigeras långsamt, för snabb höjning riskerar osmotisk demyelinisering.
- Hyperfosfatemi (PO₄³⁻ 2,4 mmol/L)
- Minskad renal utsöndring höjer fosfat, vilket binder kalcium och driver sekundär hyperparatyreoidism. Behandlas med fosfatbindare (sevelamer), med målet < 1,8 mmol/L.
- Hypokalcemi (risk)
- Högt fosfat och låg kalcitriolproduktion sänker kalcium, vilket kan ge tetani och kramper. Övervaka joniserat kalcium och substituera vid behov.
10 · Handläggning
Akut behandling
Prioritera efter hot mot livet: först kaliumet, sedan avlasta obstruktionen, sedan försiktig volymkorrigering. Parallellt sätts nefrotoxiska och njurutsöndrade läkemedel ut.
- 1Hyperkalemi. Kalcium, insulin/glukos, salbutamol och bikarbonat (se avsnitt 7)
- 2Blåsdränage. Kateter avlastar den obstruerade blåsan akut; övervaka postobstruktiv diures och ersätt vätskeförlusten
- 3Cirkulation. Försiktig NaCl 0,9 % (250–500 ml över 4 h), undvik övervätskning och lungödem, mål urin >0,5 ml/kg/h
- 4Läkemedel. Sätt ut NSAID och ARB, stoppa metformin, undvik kontrastmedel, dosjustera njurutsöndrade preparat
- 5Komplikationer. Aseptik vid katetern, försiktig nutrition och övervakning av elektrolyter och syra-bas
11 · Njurersättning
Dialysindikationer
Akut dialys övervägs när konservativ behandling inte räcker. Indikationerna sammanfattas som AEIOU.
| Indikation | Tröskel | |
|---|---|---|
| A | Acidos | pH < 7,2 |
| E | Elektrolyter | K⁺ > 6,5 trots behandling |
| I | Intoxikation | Dialyserbart gift |
| O | Overload | Lungödem resistent mot diuretika |
| U | Uremi | Encefalopati, kramper, perikardit |
Modalitet
Hemodialys (HD)
Snabb clearance och effektiv volymkontroll, 3–4 timmar per pass. Kan ge hemodynamisk instabilitet. Akut via central venkateter. Passar den cirkulatoriskt stabila patienten.
CRRT (kontinuerlig)
Kontinuerlig behandling dygnet runt med bättre hemodynamisk stabilitet, men kräver intensivvård och antikoagulation. Modaliteter: CVVH, CVVHD, CVVHDF. För den instabila IVA-patienten.
12 · Förlopp
Förlopp och prognos
AKI utvecklas i faser: initiering (timmar) med snabb kreatininstegring och oliguri, en förlängningsfas (dagar) med fortsatt inflammation och kreatininpeak, en underhållsfas (veckor) där reparationen börjar och en polyurisk fas kan komma, och slutligen återhämtning (månader). Daglig kontroll av elektrolyter och vätskebalans behövs hela den akuta veckan.
| Tidsperspektiv | Utfall vid AKI stadium 3 |
|---|---|
| Återhämtning | 70–80 % återfår normal njurfunktion |
| Dialysberoende | 10–15 % kräver permanent dialys |
| Mortalitet | 25–30 % i den akuta fasen |
| Långsikt (>1 år) | 20–30 % utvecklar kronisk njursjukdom |
Uppföljningen handlar om att skydda njurarna långsiktigt: njurfunktionskontroller, försiktig återinsättning av ACE-hämmare när läget stabiliserats, optimerad diabeteskontroll och planerad åtgärd av prostatan. AKI ökar dessutom risken för hjärt-kärlhändelser och ny njurskada.
13 · Fallåterkoppling
Tillbaka till fallet
Diagnosen är AKI stadium 3 av blandad genes hos en 78-åring. Bitarna faller på plats:
- Dehydrering och NSAID + ARB ger en prerenal komponent (lågt U-Na)
- Akut tubulär nekros av den pågående hypoperfusionen
- Prostataobstruktion med bilateral hydronefros och 800 ml i blåsan
- Komplikationer: hyperkalemi 6,8, metabol acidos och uremisk konfusion