Termin 6 · Klinisk medicin: Internmedicin

Leversjukdom och GI-blödning

Levercirros, portahypertension och handläggning av gastrointestinal blödning

01 · Fallet

Patientfallet

En man, 52 år, förs in akut efter att ha kollapsat hemma. Han vaknade på morgonen med illamående, kräktes först magrester och sedan en stor mängd rött blod (cirka 500 ml). Direkt efteråt blev han svimfärdig och kollapsade. En anhörig larmade ambulans; patienten var medvetslös i två till tre minuter. Vid ambulansens ankomst var han vaken men blek och kallsvettig och kräktes blod en gång till under transporten. Inga buksmärtor, inga tecken på trauma.

Han är känd alkoholberoende med ungefär 10–15 enheter dagligen i 20 år. Levercirros diagnosticerades för tre år sedan, och för 1,5 år sedan hade han en episod med esofagusvaricer som behandlades med endoskopisk bandligation. Sedan dess har följsamheten varit dålig, både till uppföljning och mediciner, och alkoholintaget har fortsatt. Aktuella läkemedel (tas oregelbundet): spironolakton 100 mg × 1, propranolol 40 mg × 2, laktulos 15 ml × 2 vid behov och tiamin 100 mg × 1.

Status vid ankomst

Allmäntillstånd
Medveten men påverkad, blek, kallsvettig
Vitalparametrar
BT 85/50, puls 120, temp 36,2 °C, sat 96 %
Hjärta
Takykardi, inga blåsljud
Lungor
Normala andningsljud
Buk
Utspänd, leverrand 4 cm under arcus, mjältförstoring
Extremiteter
Kalla, kapillär återfyllnad >3 sek
Hud
Ikterus, spider naevi, palmarerytem
Neurologi
Lätt konfusorisk men följer enkla order

Central fråga: en cirrospatient med hematemes och hypovolem chock. Hur stabiliserar man, vad är blödningskällan och hur ser den specifika behandlingen och prognosen ut?

02 · Prioritera

Tentafokus

Det här måste du kunna på det här fallet:

  • GI-blödning hos cirrospatient är livshotande, ABCDE och vätskeresuscitation går först
  • Vasoaktiv terapi (terlipressin) startas omedelbart och antibiotikaprofylax ges till alla cirrospatienter med GI-blödning
  • Restriktiv transfusion, målnivå Hb 70–90 g/L, eftersom högt Hb ökar portatrycket och reblödningsrisken
  • Endoskopisk bandligation är förstahandsval vid esofagusvaricer; TIPS är räddningsbehandling
  • Child-Pugh och MELD bedömer prognos vid cirros, och Child C innebär mycket hög mortalitet
  • Sekundärprevention med betablockad och endoskopi minskar reblödning; alkoholstopp avgör prognosen

03 · Akut

Akut bedömning och stabilisering

Patienten är i hypovolem chock. Strukturera den första bedömningen enligt ABCDE och starta resuscitation parallellt.

OmrådeFynd hos patienten
AAirwayFri, men aspirationsrisk vid ny blödning
BBreathingTakypné 22/min, sat 96 %, kompensatoriskt
CCirculationHypovolem chock, akut vätskeresuscitation
DDisabilityGCS 14, förvirrad men följer order
EExposureTecken på kronisk leversjukdom, ingen ascites

Cirkulation

  • Två grova perifera kanyler (16G)
  • Blodprov och akut korsmatchning, 6 enheter SAG
  • Kristalloider, 500 ml Ringer-acetat snabbt
  • Överväg central venkateter

Monitorering

  • Kontinuerligt EKG och pulsoximetri
  • Blodtryck var 5:e minut
  • Urinkateter för att följa diures
  • Upprepade neurologiska kontroller

04 · Labb

Akuta laboratorieprover

Proverna bekräftar svår anemi efter blödning, samt koagulopati och nedsatt leverfunktion av cirrosen.

ProvVärdeReferens
Hemoglobin65 g/L130–170
Hematokrit0,200,39–0,50
Leukocyter8,2 × 10⁹/L
Trombocyter85 × 10⁹/L150–400
MCV105 fL82–98
PK(INR)2,10,9–1,2
APTT45 s26–37
Fibrinogen1,8 g/L1,8–3,5
D-dimer2,4 mg/L<0,5
Bilirubin85 µmol/L<20
ASAT95 U/L<45
ALAT78 U/L<50
ALP165 U/L<115
Albumin22 g/L36–45
GGT285 U/L<60
Kreatinin145 µmol/L60–105
Natrium128 mmol/L137–145
Kalium3,2 mmol/L3,5–5,0
Ammoniak85 µmol/L<50
Laktat3,2 mmol/L<2,0

05 · Diagnos

Diagnos och riskstratifiering

Bilden talar för akut övre GI-blödning från esofagusvaricer på grund av alkoholorsakad levercirros. Den hör ihop med flera komplikationer av portahypertensionen.

Underliggande sjukdom

  • Alkoholorsakad levercirros (Child-Pugh B–C)
  • Portahypertension med esofagusvaricer
  • Hypersplenism med trombocytopeni
  • Hepatisk encefalopati grad I–II

Svårighetsgrad

  • Rockall score 8–9 poäng (hög risk)
  • Hypovolem chock, systoliskt BT <90
  • Aktiv blödning med hematemes
  • Högriskpatient: cirros och koagulopati

06 · Patofysiologi

Cirros och portahypertension

Vid cirros ersätts fungerande leverparenkym av ärromvandling och regeneratnoduli. Det ger två problem: nedsatt leverfunktion (lågt albumin, koagulopati, ikterus) och ett ökat motstånd i levern som driver upp trycket i portasystemet.

Cirros, ärromvandlad lever med regeneratnoduli · BruceBlaus, CC BY-SA 4.0 · Wikimedia Commons

Portahypertensionen tvingar blodet att söka sig förbi levern genom portosystemiska kollateraler. När trycket stiger vidgas de submukösa venerna i nedre esofagus och magsäcken till varicer. Tunna och högtrycksbelastade brister de lätt, och blödningen blir kraftig.

Portahypertension, var i portasystemet hindret sitter · Nevit Dilmen, CC BY-SA 3.0 · Wikimedia Commons

07 · Läkemedel

Farmakologisk akutbehandling

Fyra spår sätts in vid varicerblödning. Vasoaktiv terapi och antibiotika är de viktigaste och ska startas omedelbart.

1. Vasoaktiv terapi (omedelbart)
Terlipressin 2 mg iv var 4–6:e timme de första 48–72 timmarna, alternativt somatostatin 250 µg iv bolus följt av infusion. Mekanismen är splanknisk vasokonstriktion som sänker portatrycket. Minskar blödningen i runt 80 % av fallen.
2. Antibiotikaprofylax
Ceftriaxon 1 g iv × 1 dagligen i 7 dagar, alternativt ciprofloxacin 400 mg iv × 2. Ges till alla cirrospatienter med GI-blödning för att förhindra spontan bakteriell peritonit och förbättra överlevnaden.
3. Koagulationsstöd
Vitamin K 10 mg iv × 1, tranexamsyra 1 g iv var 8:e timme vid fibrinolys. Undvik FFP rutinmässigt (ger volymbelastning). Överväg trombocytkoncentrat vid <50 × 10⁹/L.
4. Prevention av encefalopati
Laktulos 30 ml var 6:e timme per os eller via sond, rifaximin 550 mg × 2 om tillgängligt. Mål: 2–3 lösa avföringar per dag. Följ ammoniaknivåer och neurologisk status.

08 · Endoskopi

Akut endoskopi

Gastroskopin är både diagnostisk och terapeutisk. Den görs inom 12 timmar efter initial stabilisering, och patienten ska vara hemodynamiskt stabil. Sedera försiktigt på grund av aspirationsrisken, vid aktiv blödning kan intubation behövas.

Endoskopisk behandling

  • Förstahandsval: bandligation (EVL)
  • Alternativ: skleroterapi (etanolamin)
  • Ligera varicer från distalt till proximalt
  • Ny endoskopi vid reblödning

Om endoskopin misslyckas

  • Sengstaken-Blakemore-ballong, max 24 h
  • Ballongtamponad kräver intensivvård
  • TIPS inom 72 h sänker portatrycket effektivt
  • TIPS kräver interventionell radiologi

09 · Transfusion

Restriktiv transfusionsstrategi

Vid varicerblödning gäller en restriktiv policy. Att fylla upp till högt Hb ökar portatrycket och därmed reblödningsrisken.

Erytrocyter

  • Målnivå Hb 70–90 g/L (inte >100)
  • Högt Hb ökar portatryck och reblödning
  • Patienten: Hb 65 → transfundera 2–3 SAG
  • Kontrollera Hb var 6–8:e timme akut

Koagulationsprodukter

  • Trombocyter om <50 × 10⁹/L före endoskopi
  • FFP undviks: volymbelastning utan nytta
  • Fibrinogen om <1,5 g/L
  • rFVIIa endast som rescue therapy

10 · Prognos

Child-Pugh och MELD

Två prognostiska verktyg vid cirros. Child-Pugh summerar fem parametrar till klass A–C; MELD räknas på bilirubin, INR och kreatinin och styr bland annat transplantationsprioritet.

Parameter1 p2 p3 pPatient
Bilirubin (µmol/L)<3434–51>5185 (3 p)
Albumin (g/L)>3528–35<2822 (3 p)
INR<1,71,7–2,3>2,32,1 (2 p)
AscitesIngenKontrolleradRefraktärIngen (1 p)
EncefalopatiIngenGrad I–IIGrad III–IVGrad I (2 p)

Child-Pugh: 11 p = klass C

  • Klass A (5–6 p): 1-års 100 %, 2-års 85 %
  • Klass B (7–9 p): 1-års 80 %, 2-års 60 %
  • Klass C (10–15 p): 1-års 45 %, 2-års 35 %

MELD: 19 poäng

3,78 × ln(bilirubin) + 11,2 × ln(INR) + 9,57 × ln(kreatinin) + 6,43

  • 15–20 p: 6 % 3-månaders mortalitet
  • 21–25 p: 19 % 3-månaders mortalitet
  • >25 p: >50 % 3-månaders mortalitet

11 · GI-blödning

Övre och nedre GI-blödning

Varicer är bara en av flera blödningskällor. Gränsen mellan övre och nedre GI-blödning går vid Treitz ligament. Hematemes och melena talar för en övre källa, medan hematochezi (friskt blod per rektum) oftast kommer nedifrån.

NivåVanliga källorTypisk bild
Övre GIEsofagusvaricer, ulcus (ventrikel/duodenum), erosiv gastrit, Mallory-WeissHematemes och/eller melena
Nedre GIDivertiklar, angiodysplasi, kolorektal tumör, hemorrojder, inflammatorisk tarmsjukdomHematochezi
Esofagusvaricer, vidgade vener i nedre esofagus, en källa till övre GI-blödning · Hariadhi, CC BY-SA 4.0 · Wikimedia Commons

12 · Långsiktigt

Sekundärprevention och uppföljning

När den akuta blödningen är stoppad handlar det om att förhindra reblödning och bromsa cirrosutvecklingen.

Förhindra reblödning

  • Betablockad (propranolol/karvedilol) livslångt
  • Mål: puls 55–60/min eller 25 % reduktion
  • Upprepa endoskopi var 2–4:e vecka till eradikation
  • TIPS vid recidiverande blödning trots optimal terapi

Handläggning av cirrosen

  • Alkoholstopp: avgörande för prognosen
  • Antiviral behandling vid hepatit B/C
  • HCC-screening var 6:e månad (ultraljud + AFP)
  • Utvärdera transplantation vid MELD >15

Övervakning av komplikationer

Ascites

Saltrestriktion <2 g/dag, spironolakton + furosemid, paracentes vid spänd ascites och albumin vid stora volymer.

Hepatisk encefalopati

Laktulos 15–30 ml × 2–3 och rifaximin 550 mg × 2. Proteinrestriktion rekommenderas inte. Sök utlösande faktorer.

Infektionsprofylax

Pneumokock-, influensa- och hepatit A/B-vaccin. SBP-profylax vid tidigare episod och tidig antibiotika.

13 · Fallåterkoppling

Tillbaka till fallet

Patienten har en akut varicerblödning på Child C-cirros. Behandlingen följer linjen resuscitation → terlipressin och antibiotika → akut bandligation → sekundärprevention.

Akut fas (första 5 dagarna)

  • Hemostas, ingen aktiv blödning
  • Hemodynamisk stabilitet, systoliskt BT >100
  • Adekvat diures >0,5 ml/kg/h
  • Stabil eller förbättrad neurologi
  • Inga tecken på reblödning

6-veckorsmortalitet

Child-klassMortalitet
Child A<10 %
Child B20–30 %
Child C (patienten)50–70 %