Termin 6 · Klinisk medicin: Internmedicin
Diabeteskomplikationer
Diabetisk ketoacidos och diabetes långtidskomplikationer
01 · Fallet
Patientfallet
En kvinna, 34 år, förs in med ambulans efter att anhöriga hittat henne förvirrad. Hon har typ 1-diabetes sedan 12 års ålder. Sedan tre–fyra dagar tilltagande trötthet och törst, stora urinmängder särskilt nattetid, aptitlöshet och illamående. Kräkningar sedan morgonen, hon behåller ingen vätska. Anhöriga har noterat en stark fruktlukt från andedräkten. På grund av kräkningarna slutade hon ta sitt insulin för två dygn sedan. Ingen feber.
Hon har haft en DKA-episod tidigare, för åtta år sedan, men inga kända diabeteskomplikationer. Senaste HbA1c var 68 mmol/mol för tre månader sedan. Hemmamedicinering: insulin glargin (Lantus) 24 E till kvällen och insulin aspart (NovoRapid) 8-10-8 E till måltider, inget av detta de senaste 48 timmarna.
Status vid ankomst
- Allmäntillstånd
- Mycket påverkad, somnolent men väckbar
- Vitala
- BT 100/65, puls 120, temp 37,2 °C, AF 28/min
- Andning
- Djup, mödosam (Kussmaul)
- Hjärta
- Takykardi, inga blåsljud
- Lungor
- Normala andningsljud
- Buk
- Diffus ömhet, inga peritonitretning
- Hud
- Torr, varm, dålig hudturgor
- Neurologi
- Konfusorisk, GCS 12 (E3V4M5)
- Andedräkt
- Tydlig acetonlukt
Central fråga: en typ 1-diabetiker som slutat ta insulin, med polyuri, polydipsi, Kussmaulandning, acetonlukt och medvetandepåverkan. Vad är diagnosen, hur graderar du den och hur handläggs den akut?
02 · Prioritera
Tentafokus
Det här måste du kunna på det här fallet:
- DKA-triaden: hyperglykemi, ketonemi och metabolisk acidos med förhöjt aniongap
- Att Kussmaulandning och acetonlukt är de klassiska kliniska fynden
- Behandlingsordningen: vätska först, sedan insulin, och att kalium måste vara ≥3,3 mmol/L innan insulin startas
- Varför hypokalemi är den farligaste komplikationen under behandling
- Att alltid leta efter en utlösande faktor, infektion är vanligast
- Skillnaden mellan mikro- och makrovaskulära långtidskomplikationer
03 · Utredning
Akuta prover
Den initiala bedömningen följer ABCDE. Luftvägen är öppen men medvetandepåverkan ger aspirationsrisk. Kussmaulandningen är kompensatorisk hyperventilation för acidosen; hypotoni och takykardi speglar svår dehydrering. Blodgas och blodsocker tas direkt, IV-access och vätskeresuscitation startas, och ketoner och elektrolyter analyseras. Proverna bekräftar bilden:
Glukos och ketoner
- P-Glukos
- 28,5 mmol/L (ref 4–6)
- B-Ketoner
- 5,2 mmol/L (ref <0,5)
- U-Ketoner
- +++
- U-Glukos
- +++
- HbA1c
- 75 mmol/mol
Syra–bas
- pH
- 7,22 (ref 7,35–7,45)
- HCO₃⁻
- 12 mmol/L (ref 22–26)
- pCO₂
- 3,2 kPa (ref 4,5–6,0)
- BE
- −14 mmol/L
- Aniongap
- 22 mmol/L (ref 8–16)
- Laktat
- 2,1 mmol/L
Elektrolyter och osmolalitet
- Natrium
- 132 mmol/L (ref 137–145)
- Kalium
- 4,8 mmol/L (ref 3,5–5,0)
- Klorid
- 98 mmol/L (ref 98–107)
- Fosfat
- 1,2 mmol/L (ref 0,8–1,5)
- Magnesium
- 0,7 mmol/L (ref 0,7–1,0)
- Osmolalitet
- 315 mOsm/kg
Övrigt och infektion
- Kreatinin
- 115 µmol/L (ref 60–90)
- Urea
- 12,5 mmol/L (ref 3–8,5)
- CRP
- 45 mg/L (ref <5)
- Leukocyter
- 16,2 × 10⁹/L
- Urinodling
- E. coli >10⁵ CFU/mL
- Rtg thorax
- Normala lungfält
Det förhöjda kreatininet och ureat är prerenala, en följd av dehydreringen. Förhöjt CRP, leukocytos och en växt av E. coli i urinen pekar mot en urinvägsinfektion som utlösande faktor.
04 · Diagnos
Diabetisk ketoacidos: gradering
DKA graderas efter pH och bikarbonat. Patientens pH 7,22 och HCO₃⁻ 12 placerar henne i spannet måttlig–svår, med somnolens och kraftigt förhöjt aniongap.
| Parameter | Mild | Måttlig | Svår | Patient |
|---|---|---|---|---|
| pH | 7,25–7,30 | 7,00–7,24 | <7,00 | 7,22 |
| HCO₃⁻ (mmol/L) | 15–18 | 10–15 | <10 | 12 |
| Ketoner (mmol/L) | >3 | >3 | >3 | 5,2 |
| Aniongap | >12 | >12 | >12 | 22 |
| Medvetande | Alert | Somnolent | Stupor/koma | Somnolent |
05 · Patofysiologi
Vad som händer vid DKA
Insulinbristen är motorn. Utan insulin kan cellerna inte ta upp glukos, vilket ger hyperglykemi och osmotisk diures med vätske- och elektrolytförluster. Samtidigt frisätts glukagon, som driver lipolys: fria fettsyror omvandlas till ketoner i levern. Ketonemin sänker pH och ger en metabolisk acidos med förhöjt aniongap, som kroppen försöker kompensera med Kussmaulandning. Resultatet är triaden hyperglykemi, ketonemi och acidos.
06 · Behandling
Akut DKA-behandling
Ordningen är avgörande: vätska före insulin, och kalium under noggrann monitorering. Vätskeersättningen har högst prioritet, den återställer cirkulationen och bromsar i sig ketogenesen.
1 · Vätskeersättning
- Timme 0–1
- NaCl 0,9 % 1000 mL iv snabbt
- Timme 1–2
- NaCl 0,9 % 1000 mL (om Na⁺ <150 mmol/L)
- Timme 2–6
- NaCl 0,45 % 1000 mL var 2:a timme
- Efter 6 h
- Individualisera efter volymstatus
- Total deficit
- 3–5 liter (5–10 % av kroppsvikten)
2 · Insulin
Insulin startas inte förrän K⁺ ≥ 3,3 mmol/L. Lågdos kontinuerlig infusion är säkrare än intermittenta bolusar.
- Laddningsdos
- 0,1 E/kg iv (≈7 E vid 70 kg)
- Infusion
- 0,1 E/kg/h (≈7 E/h)
- Mål
- Glukossänkning 3–5 mmol/L/h
- Vid glukos <14
- Starta 5 % glukos och fortsätt insulin
3 · Kalium
- K⁺ >5,5
- Ingen kaliumtillförsel
- K⁺ 3,5–5,5
- KCl 20 mmol/L i infusionsvätskan
- K⁺ <3,5
- KCl 40 mmol/L och fördröj insulin
- Kontroll
- K⁺ var 2–4:e timme under behandling
4 · Bikarbonat och fosfat
Bikarbonat är kontroversiellt och ges bara vid pH < 6,9 eller hemodynamisk instabilitet (NaHCO₃ 100 mmol i 400 mL vatten över 2 timmar), eftersom det riskerar hypernatremi, paradoxal CSF-acidos och hypokalemi. Fosfat substitueras endast vid svår hypofosfatemi (<0,5 mmol/L), med risk för hypokalcemi. Patientens fosfat på 1,2 kräver ingen behandling.
07 · Risker
Komplikationer under behandlingen
Behandlingen är inte riskfri. Hypokalemin är farligast, och hos barn är cerebralt ödem den fruktade komplikationen.
| Komplikation | Mekanism / risk | Prevention |
|---|---|---|
| Hypokalemi | Insulin driver K⁺ intracellulärt; arytmier, muskelsvaghet, ileus | Tidig och adekvat K⁺-substitution |
| Hypoglykemi | Fortsatt insulin när glukos normaliseras | Glukosinfusion när glukos <14 mmol/L |
| Cerebralt ödem (1–2 %) | Barn, för snabb glukossänkning, bikarbonat | Glukossänkning <5 mmol/L/h |
| Tromboembolism | Dehydrering och hyperkoagulabilitet | Adekvat vätska; LMWH vid sängläge |
Övervakningen är tät: vitalparametrar, neurologi, urinproduktion och kapillärt blodsocker varje timme; blodgas, elektrolyter, ketoner och aniongap var 2–4:e timme; kreatinin, fosfat, magnesium och vikt dagligen. Vid cerebralt ödem ges mannitol 1–2 g/kg iv och hyperventilation; vid hypoglykemi glukos 30 % 50 mL iv, men insulindosen sänks aldrig under pågående DKA.
08 · Resolution
Övergång till subkutant insulin
DKA är hävd först när samtliga kriterier är uppfyllda. Basinsulinet ges 2 timmar innan iv-insulinet avslutas, så att man inte tappar insulintäckningen i glappet.
>7,30
pH
>15 mmol/L
HCO₃⁻
<12 mmol/L
Aniongap
<1,0 mmol/L
Ketoner
Övergångsstrategi
Basinsulin 0,2–0,3 E/kg glargin ges 2 h före avslutad infusion. Måltidsinsulin startas när patienten kan äta, korrektionsinsulin enligt sliding scale. Total dygnsdos kring 0,5–0,8 E/kg.
Exempel (70 kg)
Lantus 20 E kl 22:00 och NovoRapid 6-8-6 E till måltider. Korrektion: +2 E vid BG 10–14, +4 E vid 15–20, +6 E vid >20 mmol/L.
09 · Orsaker
Utlösande faktorer och prevention
Sök alltid efter triggern. Infektioner dominerar, följt av utebliven insulindos. I det här fallet samverkar båda.
| Faktor | Exempel |
|---|---|
| Infektioner (~40 %) | Pneumoni, UVI, gastroenterit |
| Utebliven insulin (~25 %) | Tekniska problem, bristande följsamhet |
| Nydebuterad T1DM (~20 %) | Första manifestationen |
| Kardiovaskulärt | Hjärtinfarkt, stroke |
| Läkemedel | Steroider, diuretika |
| Psykosocialt | Stress, ätstörning |
Prevention handlar om sjukdagsregler (”sick day management”): mät ketoner hemma vid glukos > 14 mmol/L, avbryt aldrig basalinsulinet, ta tidig kontakt med vården vid akut sjukdom, och håll efter infektionsprevention och regelbundna HbA1c-kontroller.
10 · Långtid
Mikrovaskulära komplikationer
De drabbar de små kärlen och delas i tre: retinopati, nefropati och neuropati. Glykemisk kontroll och blodtryck är de viktigaste preventiva åtgärderna.
Retinopati
Screenas med årlig ögonbottenfoto. Progredierar från bakgrundsretinopati via preproliferativ till proliferativ form. Behandlas med laserfotokoagulation och anti-VEGF; prevention via glykemisk kontroll och blodtryck.
Nefropati
Screenas med albumin/kreatinin-kvot årligen och utvecklas från normal funktion via mikroalbuminuri till makroalbuminuri. ACE-hämmare eller ARB är basbehandlingen. Mål: blodtryck < 130/80 och albuminuri < 3 g/dygn.
Neuropati
Förekommer som distal, autonom och fokal neuropati. Ger smärta, domningar och gastropares, och bidrar till diabetiska fotsår. Smärtsam neuropati behandlas med pregabalin eller duloxetin.
11 · Långtid
Makrovaskulära komplikationer
De drabbar de stora kärlen och driver upp den kardiovaskulära mortaliteten. Riskfaktorkontroll med statiner, blodtrycksbehandling och ASA är central.
| Komplikation | Risk / screening | Prevention |
|---|---|---|
| Koronar hjärtsjukdom | 2–4× förhöjd infarktrisk; EKG, eko | Statiner, ASA, blodtryck; LDL <1,8 mmol/L |
| Cerebrovaskulär sjukdom | 2–3× förhöjd strokerisk | Blodtryck, antikoagulation vid förmaksflimmer |
| Perifer kärlsjukdom | Claudicatio; screenas med ankeltrycksindex (ABI) | Revaskularisering, ASA; risk för amputation |
12 · Fallåterkoppling
Tillbaka till fallet
Diagnosen är måttlig–svår diabetisk ketoacidos, utlöst av utebliven insulinbehandling och en urinvägsinfektion. Allt hänger ihop:
- Hyperglykemi, ketonemi och metabolisk acidos med förhöjt aniongap, DKA-triaden
- Kussmaulandning och acetonlukt som klassiska fynd
- Slutat ta insulin i två dygn på grund av kräkningar
- E. coli i urinen som utlösande infektion
- Prerenalt förhöjt kreatinin och urea av dehydreringen
Handläggning
- 1Vätskeresuscitation med NaCl 0,9 %, högsta prioritet
- 2Insulin när K⁺ ≥ 3,3 mmol/L, lågdos kontinuerlig infusion
- 3Kaliumsubstitution och tät elektrolytkontroll
- 4Behandla utlösande UVI
- 5Övergång till subkutant insulin när DKA är hävd, sedan sjukdagsutbildning