Pulmonologi: andningssvikt & lungsjukdomar - Termin 6

01 · Fallet

Patientfallet

En man, 68 år, förs in med ambulans efter några dagars tilltagande andfåddhet och hosta. Försämringen har kommit gradvis under 3–4 dygn, hostan ger gult till grönt sputum och han orkar knappt gå några steg utan att stanna. Han tar sin bronkdilaterande spray varannan timme utan större effekt. Ingen feber, men allmän sjukdomskänsla, dålig aptit och störd sömn av andnöden. Anhöriga är oroade över en begynnande förvirring.

Bakgrund: KOL sedan 8 år (GOLD stadium III), tidigare 45 paketår men rökstopp för 3 år sedan, samt återkommande exacerbationer med tre inläggningar senaste året. Dessutom hypertoni och tidigare hjärtinfarkt. Aktuell medicinering är Symbicort Turbuhaler 160/4,5 µg 2 gånger dagligen, Spiriva Respimat 2,5 µg en gång dagligen, Ventoline 100 µg vid behov (används rikligt), Ramipril 5 mg och Atorvastatin 20 mg.

Status vid ankomst

Allmäntillstånd: Påverkad, dyspnoisk även i vila
Vitala: BT 145/90, puls 105, temp 37,4 °C, AF 28/min
Saturation: 85 % på rumsluft
Lungor: Förlängt exspirium, in- och exspiratoriska ronki bilateralt
Hjärta: Takykardi, inga blåsljud
Extremiteter: Lätt cyanos i fingrar, inga klubbfingrar
Neurologi: Lätt oklar, svarar adekvat men långsamt

Labb, blodgas och övriga fynd

Leukocyter: 14,2 × 10⁹/L (ref 4–10)
CRP: 85 mg/L (ref <5)
Prokalcitonin: 0,8 ng/mL (ref <0,1)
Kreatinin: 110 µmol/L
Natrium: 135 mmol/L
D-dimer: 1,2 mg/L (ref <0,5)
pH (rumsluft): 7,32 (ref 7,35–7,45)
pCO₂: 8,2 kPa (ref 4,5–6,0)
pO₂: 7,1 kPa (ref 10–14)
HCO₃⁻: 28 mmol/L (ref 22–26)
BE: +2,5 mmol/L · laktat 1,8 mmol/L
Röntgen thorax: Överblåsthet, lågt stående diafragma, patchy förtätning höger nedre lob, normalstort hjärta, ingen pleuravätska eller pneumothorax
EKG: Sinusrytm 105/min, P-pulmonale (höga P i II/III/aVF), högeraxeldeviation, inga akuta ST-T-förändringar
Sputum: Grampositiva diplokocker, odling växer penicillinkänslig S. pneumoniae

Central fråga: blodgasen visar lågt pO₂ med förhöjt pCO₂ och lätt sänkt pH. Vilken typ av andningssvikt har han, hur hänger den ihop med en KOL-exacerbation och pneumoni, och hur ska han behandlas akut?

02 · Prioritera

Tentafokus

Det här måste du kunna på det här fallet:

Skillnaden mellan typ 1- och typ 2-andningssvikt och vad blodgasen visar vid vardera
Hur du tolkar en blodgas stegvis: pO₂, pCO₂, pH och HCO₃⁻
KOL-exacerbation: tecken, GOLD-stadier och varför syrgas ges kontrollerat
Hur du skiljer KOL från astma på anamnes, ålder och obstruktionens reversibilitet
Pneumoni: vanligaste patogen, CURB-65 och antibiotikaval
När du ska tänka lungemboli som differentialdiagnos vid akut dyspné

03 · Andningssvikt

Andningssvikt typ 1 och typ 2

Andningssvikt delas in efter blodgasen. Typ 1 är ett syresättningsproblem med lågt pO₂ men normalt eller lågt pCO₂. Typ 2 är ett ventilationsproblem där koldioxiden inte vädras ut, så pCO₂ stiger. Vår patient har lågt pO₂ och förhöjt pCO₂, alltså typ 2.

Numrerat diagram över andningsvägarna: näshåla, svalg, struphuvud, luftstrupe, huvudbronker, bronkträd och lungor med alveoler. — Andningsvägarna, från övre luftväg till alveol · LadyofHats / Jmarchn, public domain · Wikimedia Commons

	Typ 1 (hypoxemisk)	Typ 2 (hyperkapnisk)
Definition	pO₂ <8 kPa, normalt/lågt pCO₂	pO₂ <8 kPa, pCO₂ >6,5 kPa
Mekanism	V/Q-mismatch, shunt	Ventilatorisk svikt
Orsaker	Pneumoni, ARDS, lungödem	KOL, neuromuskulär sjukdom, CNS-påverkan
Behandling	Hög FiO₂, PEEP	NIV, kontrollerad syrgas

04 · Blodgas

Tolka blodgasen

Blodgasen är det som klassificerar andningssvikten. Gå igenom värdena i tur och ordning: oxygenering (pO₂), ventilation (pCO₂), surhetsgrad (pH) och buffert (HCO₃⁻). Patientens prov:

Värde	Patienten	Referens	Tolkning
pO₂	7,1 kPa	10–14	Hypoxemi
pCO₂	8,2 kPa	4,5–6,0	Hyperkapni
pH	7,32	7,35–7,45	Lätt acidos
HCO₃⁻	28 mmol/L	22–26	Lätt förhöjt (kompensation)

Diagram av en alveol i genomskärning med omgivande kapillärer, där syre tas upp och koldioxid avges över alveol-kapillärmembranet. — Gasutbytet i alveolen, syre in, koldioxid ut · LadyofHats, public domain · Wikimedia Commons

Bilden visar lågt pO₂ tillsammans med stigande pCO₂. pH är bara lätt sänkt och bikarbonatet något förhöjt, vilket talar för en kronisk koldioxidretention som njurarna delvis hunnit kompensera, typiskt för en KOL-patient som nu försämrats akut.

05 · KOL

KOL och exacerbation

KOL är en kronisk, till stor del irreversibel luftvägsobstruktion, oftast orsakad av rökning. En exacerbation är en akut försämring med ökad dyspné, mer sputum och ökad purulens, precis det fallet visar. Pneumonin (S. pneumoniae i sputum, infiltrat på röntgen) är den utlösande faktorn här. Svårighetsgraden i stabilt skede graderas efter spirometri enligt GOLD.

GOLD-stadium	FEV₁ (% av förväntat)	Symtom	Behandling
GOLD 1 (mild)	≥80 %	Lindriga	Bronkdilaterare vid behov
GOLD 2 (måttlig)	50–79 %	Måttliga	LABA eller LAMA
GOLD 3 (svår)	30–49 %	Svåra	LABA + LAMA ± ICS
GOLD 4 (mycket svår)	<30 %	Mycket svåra	Trippelterapi + syrgas

Långsiktig handläggning

Icke-farmakologiskt

Rökstopp är den enda åtgärd som bromsar sjukdomsförloppet. Lägg till vaccination (influensa årligen, pneumokocker), lungrehabilitering med fysisk träning, optimerad nutrition och BMI samt att undvika triggerfaktorer.

Avancerade behandlingar

Vid kronisk respiratorisk svikt långtidssyrgas, vid kronisk hyperkapni NIV i hemmet. Bronkoskopiska metoder (endobronkiell ventil), lungtransplantation hos selekterade patienter under 60 år och substitution vid alfa-1-antitrypsinbrist.

06 · Differentialdiagnos

KOL vs astma

Båda ger luftvägsobstruktion, men de skiljer sig i orsak, ålder och hur reversibel obstruktionen är. Hos vår patient gör åldern och den långa rökhistorien KOL klart mer sannolikt än astma.

Genomskärning av en bronk vid astma: en normal luftväg jämförs med en obstruerad luftväg med slemhinnesvullnad, kramp i glatt muskulatur och ökad slemproduktion. — Luftvägsobstruktion vid astma, normal bronk jämfört med inflammerad, sammandragen bronk · FDA/Renée Gordon, vektor av Mysid, public domain · Wikimedia Commons

	KOL	Astma
Typisk debut	Medelålder/äldre	Ofta barn/ung vuxen
Främsta orsak	Rökning	Allergi, atopi, hyperreaktivitet
Obstruktion	Till stor del irreversibel	Reversibel/varierande
Förlopp	Långsamt progredierande	Anfallsvis, mellan anfall ofta besvärsfri

07 · Pneumoni

Pneumoni

Samhällsförvärvad pneumoni (CAP) orsakas oftast av S. pneumoniae (cirka 30 %), följt av atypiska agens som Mycoplasma, Chlamydophila och Legionella. Riskfaktorer är ålder över 65, KOL, diabetes och alkoholism. Förstahandsbehandling är amoxicillin, vid behov med makrolid; svår CAP behandlas med betalaktam plus makrolid eller fluorkinolon. Vårdrelaterad pneumoni (sjukhusvistelse senaste 90 dagarna) ger risk för MRSA, Pseudomonas och Acinetobacter och behandlas med bredspektrumantibiotika som de-eskaleras efter resistensbestämning.

CURB-65: ett poäng per uppfyllt kriterium

Bokstav	Kriterium
C	Confusion, nytillkommen förvirring
U	Ureum >7 mmol/L
R	Andningsfrekvens ≥30/min
B	Blodtryck <90/60 mmHg
65	Ålder ≥65 år

08 · Lungemboli

Lungemboli som differentialdiagnos

Vid akut dyspné måste lungemboli alltid övervägas. Patientens D-dimer är förhöjt (1,2 mg/L), men det är ospecifikt och stiger även vid infektion och inflammation. Ett normalt D-dimer talar däremot starkt emot lungemboli. Vid misstanke verifieras diagnosen med CT-pulmonalisangiografi (CT-PA).

Övriga differentialdiagnoser i fallet

Hjärtsvikt: Utreds med BNP och ekokardiografi.
Lungemboli: D-dimer förhöjt, bekräftas med CT-PA.
Pneumothorax: Uteslöts på röntgen thorax.
Astma: KOL mer troligt givet ålder och rökhistoria.

09 · Akut behandling

Akut behandling i fallet

Behandlingen är multimodal: stötta andningen, vidga luftvägarna, dämpa inflammationen och behandla infektionen.

1Andningsstöd: kontrollerad syrgas 24–28 % via Venturimask (mål sat 88–92 %) för att undvika CO₂-retention. NIV övervägs vid pH <7,35; intubation reserveras för svår acidos eller koma.
2Bronkdilaterare: salbutamol 5 mg nebuliserat var 4–6:e timme och ipratropiumbromid 500 µg var 6:e timme, eventuellt som kombinationspreparat. Långverkande behandling fortsätter.
3Systemiska kortikosteroider: prednisolon 30–40 mg dagligen per os i 5–7 dagar utan nedtrappning. Intravenöst vid svår exacerbation eller malabsorption. Undvik inhalationssteroider i akutfasen.
4Antibiotika: förstahandsval amoxicillin 750 mg × 3 i 5–7 dagar; vid penicillinallergi azitromycin 250 mg × 1 i 3 dagar. Vid svår exacerbation amoxicillin-klavulansyra, intravenöst vid malabsorption eller svår sjukdom.
5Understödjande: undvik övervätskning, ge högkalorikost och D-vitamin, tidig mobilisering och trombosprofylax med LMWH vid immobilisering.

10 · Fallåterkoppling

Tillbaka till fallet

Diagnosen är en akut KOL-exacerbation med pneumoni som lett till typ 2-andningssvikt. Fynden hänger ihop:

KOL GOLD III med svår luftvägsobstruktion som bakgrund
Akut exacerbation med ökad dyspné, mer sputum och ökad purulens
Pneumoni med S. pneumoniae i sputum och infiltrat på röntgen
Typ 2-andningssvikt med lågt pO₂ och förhöjt pCO₂ på blodgasen

Förväntat behandlingssvar och uppföljning

Akut respons (24–48 h)

Förbättrad andning och saturation över 88 %, normaliserat eller förbättrat pH, minskad sputumproduktion, klarare mentalt status och stabilare vitalparametrar.

Långsiktig plan

Optimerad inhalationsbehandling, lungrehabilitering, kontroll av vaccinationsstatus och en plan för framtida exacerbationer.