🩸

Hematologi - Anemi och koagulationsrubbningar

Differentialdiagnos anemi, trombos/blödningsrisk och antikoagulantia

🏥 Kliniskt fall

Progressiv trötthet och ovanliga blödningar

Patient: 67-årig kvinna söker för uttalad trötthet och lätthetsblödningar
Huvudklagomål: 3 månaders anamnes av tilltagande trötthet och andfåddhet
Aktuell anamnes:
  • Gradvis tilltagande trötthet och orkeslöshet
  • Andfåddhet vid lätta ansträngningar (tidigare inga besvär)
  • Hjärtklappning särskilt vid aktivitet
  • Yrsel och svimningskänsla vid uppresning
  • Märkt att hon blir snabbt utan andan vid trappgång
  • Viktminskning 3-4 kg senaste 6 månaderna
  • Märkt att hon fryser mer än tidigare
Blödningssymptom (senaste 2 månaderna):
  • Spontana blåmärken på armar och ben utan känt trauma
  • Förlängd blödning efter tandborstning
  • Näsblod som är svårt att få stopp på
  • Rikligare mensblödningar innan menopausen
  • Små petechiala utslag på underben
Bakgrundssjukdomar:
  • Hypertoni sedan 10 år, välbehandlad
  • Menopausen sedan 15 år
  • Tidigare normala blodprover
  • Inga kända hematologiska sjukdomar
  • Ingen familjehistoria av blodsjukdomar
Mediciner:
  • Losartan 50 mg x 1
  • Hydroklorotiazid 12.5 mg x 1
  • Ingen antikoagulantia eller NSAID
Status vid ankomst:
  • Allmäntillstånd: Påverkad, blek men cirkulatoriskt stabil
  • Vitala parametrar: BT 135/80, Puls 95, Temp 37.0°C, Sat 96%
  • Hjärta: Mild systoliskt blåsljud 2/6 över apex
  • Lungor: Normala andningsljud
  • Buk: Mjuk, ej palpabla organ, inga resistenser
  • Hud: Blek, multipla ecchymoser armar/ben, petechier på underben
  • Lymfkörtlar: Ej förstorade cervikalt, axillärt eller inguinalt
  • Neurologi: Normal orientering, inga fokala bortfall

📊 Initial bedömning och differentialdiagnos

Strukturerad approach till anemi och blödningsbenägenhet

Anemi-misstanke

  • Trötthet och andfåddhet
  • Blek hud och slemhinnor
  • Hjärtklappning, blåsljud
  • Yrsel vid uppresning

Blödningsbenägenhet

  • Spontana ecchymoser
  • Petechier (trombocytopeni?)
  • Prolongerad blödning
  • Slemhinneblödningar

Systemiska symtom

  • Viktminskning (malignitet?)
  • Progressivt förlopp
  • Inga lymfkörtlar (tumör?)
  • Inga organomegalier

Troliga differentialdiagnoser

Primära hematologiska orsaker
  • Akut leukemi: Pancytopeni, blödningsbenägenhet
  • Myelodysplastiskt syndrom: Refraktär anemi
  • Aplastisk anemi: Benmärgssvikt
  • ITP: Isolerad trombocytopeni
Sekundära orsaker
  • Jernbristanemi: Dold blödning, malabsorption
  • Kronisk sjukdom: Inflammation, malignitet
  • B12/Folsyrabrist: Megaloblastär anemi
  • Lever-/njursjukdom: Sekundär pancytopeni

🔬 Laboratorieanalys

Fullständig blodstatus

  • Hemoglobin: 72 g/L (ref 120-150)
  • Hematokrit: 0.22 (ref 0.36-0.44)
  • MCV: 98 fL (ref 82-98)
  • MCH: 32 pg (ref 27-32)
  • MCHC: 330 g/L (ref 320-360)
  • Retikulocyter: 0.8% (ref 0.5-1.5%)

Vita blodkroppar

  • Leukocyter: 2.8 × 10⁹/L (ref 4-10)
  • Neutrofiler: 1.2 × 10⁹/L (ref 2-7)
  • Lymfocyter: 1.4 × 10⁹/L (ref 1-3)
  • Monocyter: 0.2 × 10⁹/L (ref 0.2-1)
  • Eosinofiler: 0.0 × 10⁹/L
  • Basofiler: 0.0 × 10⁹/L

Trombocyter

  • Trombocyter: 45 × 10⁹/L (ref 150-400)
  • MPV: 11.2 fL (ref 7-11)
  • PDW: Förhöjd

Järnstatus

  • S-Järn: 8 μmol/L (ref 10-25)
  • TIBC: 85 μmol/L (ref 50-75)
  • Transferrinmättnad: 9% (ref 20-40%)
  • Ferritin: 380 μg/L (ref 10-150)

Vitaminer

  • B12: 185 pmol/L (ref 200-600)
  • Folat: 8.5 nmol/L (ref >10)
  • Homocystein: 25 μmol/L (ref <15)

Övriga prover

  • LDH: 520 U/L (ref 105-205)
  • Bilirubin: 45 μmol/L (ref <20)
  • Haptoglobin: 0.8 g/L (ref 0.4-2.0)
  • CRP: 15 mg/L (ref <5)
  • Kreatinin: 85 μmol/L
  • ALAT: 25 U/L

Koagulationsanalys

  • PK(INR): 1.1 (ref 0.9-1.2)
  • APTT: 28 s (ref 26-37)
  • Fibrinogen: 3.2 g/L (ref 1.8-3.5)
  • D-dimer: 0.8 mg/L (ref <0.5)

🔍 Blodutstrykanalys

Morfologiska fynd i perifert blod

Erytrocytmorfologi

  • Anisocytos: Kraftigt varierande cellstorlek
  • Poikilocytos: Abnorma cellformer
  • Makrocyter: Förstörda rundade erytrocyter
  • Megaloblaster: Patognomoniskt för B12/folatbrist
  • Hypersegmenterade neutrofiler: >5 kärnlober

Vita blodkroppar

  • Neutropeni: Minskad neutrofilantal
  • Hypersegmentering: Megaloblastär förändring
  • Inga blaster: Inget tecken på leukemi
  • Normal lymfocytmorfologi:
  • Inga atypiska celler:

Trombocytmorfologi

  • Kraftig trombocytopeni: Mycket få trombocyter synliga
  • Förstorrade trombocyter: De få som syns är stora
  • Inga trombocytkluster:
  • Normal morfologi: Av synliga trombocyter

🎯 Diagnos

Megaloblastär anemi orsakad av B12- och folatbrist

Megaloblastär anemi kriterier

  • MCV >100 fL: ✓ (98 fL, gränsvärde)
  • Megaloblaster: ✓ i perifert blod
  • Hypersegmenterade neutrofiler:
  • Låg B12: ✓ (185 pmol/L)
  • Låg folat: ✓ (8.5 nmol/L)
  • Förhöjt homocystein: ✓ (25 μmol/L)

Pancytopeni

  • Anemi: Hb 72 g/L (svår)
  • Leukopeni: 2.8 × 10⁹/L (måttlig)
  • Trombocytopeni: 45 × 10⁹/L (svår)
  • Orsak: Ineffektiv erytopoies i benmärg
  • LDH förhöjd: Hemolys av defekta celler

🔍 Etiologi av B12/folatbrist

Utredning av underliggande orsaker

B12-brist orsaker

  • Perniciös anemi: Intrinsic factor-antikroppar
  • Gastrektomi: Minskad intrinsic factor
  • Kronisk atrofisk gastrit: H. pylori
  • Ileal resektion: Malabsorption
  • Vegansk kost: Bristande intag
  • Konkurrerande flora: Bakteriell övergrowth

Folatbrist orsaker

  • Kostbrist: Otillräckligt intag grönsaker
  • Malabsorption: Celiaki, Crohns sjukdom
  • Ökad förbrukning: Graviditet, hemolys
  • Läkemedel: Methotrexat, sulfasalazin
  • Alkoholism: Minskad absorption
  • Dialys: Förlust av vattenlöslig vitamin

Kompletterande utredning

Specialprover
  • Intrinsic factor-ak: Perniciös anemi
  • Parietalcell-ak: Autoimmun gastrit
  • Gastrin: Atrofisk gastrit
  • Schilling test: (Sällan använt)
Bilddiagnostik
  • Gastroskopi: Atrofisk gastrit
  • CT buk: Utesluta malignitet
  • Tunt tarmsröntgen: Vid malabsorption
  • Koloskopi: Om misstanke GI-blödning

💊 Behandling

Substitutionsbehandling

B12-substitution (Hydroxokobalamin)

  • Initial behandling: 1000 μg im var 2-3:e dag i 2 veckor
  • Underhållsbehandling: 1000 μg im var 3:e månad livslångt
  • Alternativ oral: 2000 μg dagligen (vid normal GI-absorption)
  • Respons: Retikulocyter stiger dag 3-5

Folsyrabehandling

  • Dosering: 5 mg dagligen per os
  • Duration: 4 månader, sedan utvärdera
  • VIKTIGT: Behandla ALLTID B12-brist FÖRE folsyra
  • Risk: Folsyra kan maskera B12-brist och förvärra neuropati

Blödningsrisk management

  • Trombocyter <20: Överväg trombocytkoncentrat
  • Aktuell patient: 45 × 10⁹/L - observera utan transfusion
  • Blödningsprecautions: Mjuk tandborste, undvik trauma
  • Kontraindikationer: NSAID, antikoagulantia

Supportiv behandling

  • Transfusion: Endast vid kardiovaskulär kompromiss
  • Hjärtsvikt: Försiktig diuretika om nödvändigt
  • Infektionsrisk: Antibiotika vid bakteriella infektioner
  • Kostråd: Näringsoptimering

📈 Behandlingssvar och uppföljning

Förväntad återhämtning

Tidslinje för hematologisk återhämtning

1-3d

Tidiga tecken

Förbättrad allmänpåverkan

3-7d

Retikulocytos

Peak dag 5-10

1-2v

Hb-stegring

10-20 g/L/vecka

6-8v

Normalisering

Alla blodfraktioner

Uppföljning schema

  • 1 vecka: Blodstatus, retikulocyter
  • 2-4 veckor: Blodstatus, B12, folat
  • 3 månader: Komplett blodstatus och vitaminstatus
  • Därefter: Årlig kontroll av B12

Varningssignaler

  • Utebliven reticulocytrespons: Feldiagnos?
  • Fortsatt pancytopeni: Undersök benmärg
  • Neurologiska symtom: B12-neuropati
  • Allvarlig blödning: Trombocyttransfusion

🧠 Neurologiska komplikationer

Subakut kombinerad degeneration

Kliniska manifestationer

  • Perifer neuropati: Symmetriska sensibilitetsnedsättningar
  • Posterior column: Vibration, proprioception
  • Lateral column: Spasticitet, hyperreflexi
  • Kognitiva symtom: Demensliknande tillstånd
  • Psykiatriska: Depression, psykos

Diagnostik och behandling

  • MRI ryggrad: Signalförändringar i dorsala pelare
  • Neurografi: Axonal neuropati
  • B12-behandling: Kan delvis reversera symtom
  • Tidsfaktor: Tidig behandling ger bättre prognos
  • Residualschaden: Nervskador kan bestå

Viktigt: Neurologiska symtom kan utvecklas INNAN anemi. B12-brist bör alltid övervägas vid oförklarlig neuropati eller kognitiv påverkan.

🩸 Antikoagulation och blödningsrisk

Bedömning av blödning vs trombosrisk

HAS-BLED Score (Blödningsrisk)

  • H - Hypertension: Okontrollerad (>160 systoliskt) = 1p
  • A - Abnormal kidney/liver: Dialys, transplant, bilirubin >2× = 1p
  • S - Stroke: Tidigare stroke = 1p
  • B - Bleeding: Tidigare större blödning eller anemi = 1p
  • L - Labile INR: Tid inom terapeutiskt intervall <60% = 1p
  • E - Elderly: Ålder >65 år = 1p
  • D - Drugs/alcohol: Antikoagulantia/alkohol = 1p

CHA₂DS₂-VASc Score (Trombosrisk)

  • C - CHF: Hjärtsvikt = 1p
  • H - Hypertension: Behandlad hypertoni = 1p
  • A₂ - Age: ≥75 år = 2p
  • D - Diabetes: = 1p
  • S₂ - Stroke/TIA: Tidigare = 2p
  • V - Vascular disease: MI, PVD, aortaplack = 1p
  • A - Age: 65-74 år = 1p
  • Sc - Sex category: Kvinna = 1p

Antikoagulantiabehandling

Warfarin
  • Fördelar: Reversibel, billig
  • Nackdelar: INR-kontroller, interactions
  • Antidot: Vitamin K, Octaplex
  • Mål INR: 2.0-3.0 (FF), 2.5-3.5 (mekanisk klaffar)
NOAK (Novel OAC)
  • Fördelar: Inga INR-kontroller, färre interactions
  • Nackdelar: Dyrare, mindre reversibilitet
  • Typer: Dabigatran, rivaroxaban, apixaban
  • Antidot: Idarucizumab (dabigatran)
Aktuell patient
  • Trombocyter: 45 × 10⁹/L
  • Kontraindikation: Allvarlig trombocytopeni
  • Plan: Återuppta efter normalisering
  • Alternativ: Trombocytaggregationshämmare

📊 Prognos och långtidsuppföljning

Utmärkt prognos vid adekvat behandling

Hematologisk prognos

  • Fullständig normalisering: 6-8 veckor
  • Livslånga substituion: B12 var 3:e månad
  • Årlig kontroll: Blodstatus och vitaminstatus
  • Excellent compliance: Nödvändig för prevention

Neurologisk prognos

  • Tidig behandling: Oftast fullständig reversibilitet
  • Fördröjd behandling: Residuella neurologiska symtom
  • Kognitiva symtom: Ofta reversibla
  • Inga neurologiska komplikationer: Utmärkt prognos

Prognos: Megaloblastär anemi har utmärkt prognos med livslång substitution. Viktigt att identifiera och behandla underliggande orsak för att förhindra recidiv.

🎓 Kliniska lärdomar

Viktiga takeaways från fallet

🔍 Diagnostik
  • Megaloblastär anemi kännetecknas av MCV >100 och megaloblaster
  • Pancytopeni med hypersegmenterade neutrofiler är patognomoniskt
  • B12- och folatbrist ger samma hematologiska bild
  • Blodutstrykanalys är avgörande för korrekt diagnos
💊 Behandlingsstrategier
  • Behandla ALLTID B12-brist före folsyra för att undvika maskerande
  • Retikulocytos peakar dag 5-10 som tecken på behandlingsrespons
  • Intramuskulär B12 är förstahandsval vid malabsorption
  • Livslång substitution krävs vid perniciös anemi
⚠️ Komplikationer
  • Neurologiska komplikationer kan uppstå före anemi
  • Subakut kombinerad degeneration kan vara irreversibel
  • Trombocytopeni <50 × 10⁹/L ger signifikant blödningsrisk
  • Folsyrabehandling utan B12 kan förvärra neuropatin
🔄 Uppföljning
  • Tidiga kontroller avgörande för att bekräfta behandlingsrespons
  • Utreda underliggande orsak (perniciös anemi vanligast)
  • Livslång uppföljning nödvändig för att förhindra recidiv
  • Utmärkt prognos vid korrekt diagnos och behandling