🫘
PBL Fall 6: Njurarna
Nefrologi - glomerulonefrit, njursvikt, elektrolytrubbningar och urinvägsinfektioner
💡 Studietips
Läs både PBL-materialet och tentamenssammanfattningarna för bästa förståelse. PBL-fallen ger djupare kontext medan sammanfattningarna fokuserar på tentamensrelevant material.
🏥 Kliniskt fall
Akut njursvikt och ödem
Patient: 35-årig man som söker för svullnad och minskad urinproduktion
Anamnes:
- 2 veckors anamnes av tilltagande ödem i ansikte och underben
- Markant minskad urinmängd senaste dagarna
- Rökfärgad urin senaste veckan
- Allmän sjukdomskänsla och trötthet
- Mild huvudvärk
- För 3 veckor sedan halsont som behandlades med penicillin
- Tidigare frisk, inga mediciner
- Ingen hereditet för njursjukdom
Status:
- Blodtryck 165/95 mmHg, puls 88 slag/min
- Periorbitala ödem och fotödem bilateralt
- Ingen ascites eller pleuravätska
- Hjärta: Normala ljud, inga blåsljud
- Lungor: Normala andningsljud
- Buk: Mjuk, oöm, inga resistenser
Laboratorieprover:
- Kreatinin: 285 μmol/L (ref 60-105)
- Urämne: 18 mmol/L (ref 3.2-8.2)
- eGFR: 22 ml/min/1.73m² (ref >90)
- Albumin: 28 g/L (ref 36-45)
- Hb: 118 g/L (ref 130-170)
- CRP: 25 mg/L (ref <5)
- Komplement C3: 0.45 g/L (ref 0.9-1.8)
- Komplement C4: 0.08 g/L (ref 0.1-0.4)
- ASLO: 1200 IE/mL (ref <200)
Urinanalys:
- Proteinuri: 2.5 g/L (ref <0.15)
- Hematuri: >100 erytrocyter/μL
- Cylindrar: Erytrocytcylindrar och granulära cylindrar
- U-protein/kreatinin kvot: 180 mg/mmol (ref <15)
Njurbiopsi:
- Ljusmikroskopi: Endokapillär proliferation i glomeruli
- Immunofluorescens: Granulära IgG- och C3-depositioner
- Elektronmikroskopi: Subendoteliala depositioner
🎯 Lärandemål
Efter detta fall ska du kunna
Anatomi & Fysiologi
- Beskriva njurarnas anatomi och nephronets uppbyggnad
- Förklara glomerulär filtration och renal clearance
- Förstå tubulärt transport och koncentreringsförmåga
- Redogöra för njurarnas endokrina funktioner
Patologi & Klinik
- Diagnostisera olika former av glomerulonefrit
- Förstå akut och kronisk njursvikt
- Hantera elektrolytrubbningar
- Känna till urinvägsinfektioner
🔬 Akut glomerulonefrit
Postinfektiös glomerulonefrit
Patofysiologi
- Triggerfaktorer: β-hemolytiska streptokocker grupp A
- Latensperiod: 1-6 veckor efter infektion
- Immunmedierad: Antigen-antikroppskomplex
- Komplementaktivering: Låga C3 och C4
- Glomerulär inflammation: Endokapillär proliferation
Klinisk presentation
- Akut nefritiskt syndrom:
- • Hematuri (rökfärgad urin)
- • Proteinuri (måttlig)
- • Hypertoni
- • Ödem (ansikts- och fotödem)
- • Oliguri/anuri
- Systemiska symptom: Trötthet, huvudvärk
Prognos: Utmärkt hos barn (>95% läkning). Hos vuxna övergår 10-20% i kronisk njursjukdom. Komplementnormalisering inom 2-3 månader.
🩺 Glomerulonefrit - Klassifikation
Olika former av glomerulär sjukdom
| Typ | Orsak | Klinisk bild | Komplement | Prognos |
|---|---|---|---|---|
| Postinfektiös GN | Streptokocker | Akut nefrit | ↓ C3, C4 | God hos barn |
| IgA-nefropati | Okänd | Recidiverande hematuri | Normal | Variabel |
| Minimal change | Idiopatisk | Nefrotiskt syndrom | Normal | God |
| Fokal segmental sklerosi | Varierad | Nefrotiskt/nefrit | Normal | Reserverad |
| Membranös GN | Autoimmun | Nefrotiskt syndrom | Normal | Måttlig |
| RPGN | ANCA, anti-GBM | Snabbt försämrad njurfunktion | Variabel | Dålig utan behandling |
💧 Nefrotiskt vs Nefritiskt syndrom
Nefrotiskt syndrom
Störd glomerulär permeabilitet
Kriterier
- Proteinuri >3.5 g/dygn
- Hypoalbuminemi <30 g/L
- Ödem (generaliserat)
- Hyperkolesterolemi
Komplikationer
- Tromboembolism
- Infektioner
- Akut njursvikt
- Malnutrition
Nefritiskt syndrom
Glomerulär inflammation
Kriterier
- Hematuri (makro/mikro)
- Proteinuri <3.5 g/dygn
- Hypertoni
- Oliguri
- Försämrad njurfunktion
Akuta komplikationer
- Hjärtsvikt
- Lungödem
- Encefalopati
- Elektrolytrubbningar
⚠️ Akut njursvikt (AKI)
KDIGO-kriterier och klassifikation
Definition av AKI (minst ett kriterium)
- Kreatininstegring ≥26.5 μmol/L inom 48 timmar
- Kreatininstegring ≥1.5x baslinjen inom 7 dagar
- Urinproduktion <0.5 mL/kg/h i ≥6 timmar
Prerenal AKI (70%)
- Orsaker:
- • Dehydrering
- • Blödning
- • Hjärtsvikt
- • Sepsis
- Patofysiologi: Nedsatt renal perfusion
- Reversibel: Vid tidig behandling
Intrinsic AKI (25%)
- Glomerulär:
- • GN, vaskulit
- Tubulointerstitiell:
- • ATN, läkemedelsnefrit
- Vaskulär:
- • Trombos, embolism
- Behandling: Kausal + supportiv
Postrenal AKI (5%)
- Orsaker:
- • Njursten
- • Prostataförstoring
- • Tumörer
- • Retroperitoneal fibros
- Diagnos: Ultraljud njurar
- Behandling: Avlasta obstruktion
📊 Kronisk njursjukdom (CKD)
Stadieindelning och hantering
| Stadium | eGFR (ml/min/1.73m²) | Beskrivning | Åtgärder |
|---|---|---|---|
| CKD 1 | ≥90 | Normal njurfunktion med njurskada | Behandla grundsjukdom |
| CKD 2 | 60-89 | Lindrig njurfunktionsnedsättning | Progression, riskfaktorer |
| CKD 3a | 45-59 | Måttlig nedsättning | Komplikationer, specialist |
| CKD 3b | 30-44 | Måttlig-svår nedsättning | Förbered njurersättning |
| CKD 4 | 15-29 | Svår nedsättning | Förbered dialys/transplantation |
| CKD 5 | <15 | Njursvikt | Njurersättningsbehandling |
Komplikationer vid CKD
Kardiovaskulära
- Hypertoni
- LVH
- Koronarsjukdom
- Arytmier
Mineral/ben
- Sekundär hyperparathyreoidism
- Osteomalaci
- Vaskulära kalcifikationer
- Högt fosfat
Andra
- Anemi (EPO-brist)
- Acidoshas
- Elektrolytstörningar
- Uremi
⚡ Elektrolytrubbningar
Vanliga elektrolytproblem
Hyperkalemi (K+ >5.0 mmol/L)
- Orsaker:
- • Njursvikt
- • ACE-hämmare, spironolakton
- • Hemolys, rhabdomyolys
- Symptom: Muskelsvaghet, arytmier
- EKG: Höga T-vågor, bred QRS
- Akutbehandling: Kalcium, insulin+glukos
Hyponatremi (Na+ <135 mmol/L)
- Orsaker:
- • SIADH
- • Hjärtsvikt, levercirros
- • Diuretika
- Symptom: Illamående, förvirring
- Svår: Kramper, koma
- Behandling: Vätskrestriktion, salt
Hyperkalcemi (Ca2+ >2.6 mmol/L)
- Orsaker: Hyperparathyreoidism, malignitet
- Symptom: "Stones, bones, groans, thrones"
- Behandling: Vätska, loop-diuretika
Hyperfosfatemi (PO4³⁻ >1.5 mmol/L)
- Orsaker: Njursvikt, hypoparathyreoidism
- Konsekvenser: Sekundär hyperparathyreoidism
- Behandling: Fosfatbindare, dialys
🦠 Urinvägsinfektioner (UVI)
Klassifikation och behandling
| Typ | Lokalisation | Symptom | Behandling |
|---|---|---|---|
| Cystit | Urinblåsa | Dysuri, pollakisuri, suprapubisk smärta | Nitrofurantoin 3 dagar |
| Akut pyelonefrit | Njurbäcken | Feber, ryggsmärta, allmänpåverkan | Ciprofloxacin 7 dagar |
| Asymptomatisk bakteriuri | Urinvägar | Inga symptom | Behandlas ej (utom gravida) |
| Komplicerad UVI | Varierar | Underliggande faktorer | Längre behandling, utredning |
Riskfaktorer för UVI
Kvinnor
- Kort urethra
- Sexuell aktivitet
- Graviditet
- Menopaus (östrogenbrist)
Båda könen
- Diabetes mellitus
- Njursten
- Kateter
- Immunsuppression
💊 Behandling av glomerulonefrit
Immunsuppressiv terapi
Akut behandling
- Steroider: Prednisolon 1 mg/kg/dag
- Plasmaferes: Vid anti-GBM sjukdom
- Cyklofosfamid: Vid ANCA-vaskulit
- Supportiv:
- • ACE-hämmare för proteinuri
- • Diuretika för ödem
- • Antihypertensiva
Underhållsbehandling
- Azatioprin: Steroidbesparande
- Mykofenolatmofetil: Vid lupusnefrit
- Ciklosporin: Vid minimal change
- Rituximab: Vid refraktära fall
- Målvärden:
- • Proteinuri <0.5 g/dygn
- • Blodtryck <130/80 mmHg
🔑 Sammanfattning av fallet
Diagnos: Akut postinfektiös glomerulonefrit
Diagnostiska fynd
- ✓ Akut nefritiskt syndrom
- ✓ Hematuri med erytrocytcylindrar
- ✓ Hypertoni och ödem
- ✓ Föregående streptokokksinfektion
- ✓ Låga komplementnivåer (C3, C4)
- ✓ Förhöjd ASLO
- ✓ Typisk histopatologi
Behandlingsplan
- Supportiv behandling
- Saltrestriktion och diuretika
- Antihypertensiv behandling
- Uppföljning njurfunktion
- Komplementkontroller
- Inga immunsuppressiva medel
- Långtidsuppföljning
Prognos: God prognos hos barn med komplett återhämtning. Hos vuxna risk för progression till CKD hos 10-20%.
📝 Tentamensfrågor
Typiska tentamensfrågor
1. Beskriv skillnaden mellan nefrotiskt och nefritiskt syndrom avseende patofysiologi och klinisk presentation.
Inkludera proteinuri-mönster och komplikationer.
2. En patient utvecklar oliguri och stigande kreatinin. Redogör för KDIGO-kriterierna för akut njursvikt.
Diskutera prerenal, intrinsic och postrenal orsaker.
3. Beskriv patofysiologin vid postinfektiös glomerulonefrit och förklara varför komplementnivåerna är låga.
Fokusera på immunmedierade mekanismer.
4. En dialyspatient utvecklar hyperkalemi. Redogör för akut och kronisk behandling.
Diskutera EKG-förändringar och livshotande komplikationer.