Termin 4 · Patobiologi 1 · PBL Fall 12
Hjärtat & ateroskleros
Ateroskleros, ischemisk hjärtsjukdom och kardiovaskulär patologi
01 · Fallet
Patientfallet
Person, 67 år, med claudicatio intermittens sedan tio år och angina pectoris i över tjugo år. Söker akut för plötslig smärta i vänster underarm, som är kall och blek. Hjärtat har blåsljud och oregelbunden rytm.
Status
- Blodtryck
- 160/80 mmHg med vidgat pulstryck
- Lungor
- Krepiterande rassel bilateralt, inga ronki
- Vänster arm
- Kallare och blekare än höger, knappt palpabel radialispuls
Utredning
- Lab
- P-CRP måttligt höjt (14). Troponin-T och S-CK-MB normala.
- UKG
- Lätt förstorad vänsterkammare med hypokinesi, bilateralt dilaterade förmak. Uttalad aortastenos (peakgradient 88 mmHg), lindrig aortainsufficiens.
- Behandling
- Imdur, Suscard, Trombyl, Simvastatin
Central fråga: hur hänger den kalla, pulslösa armen ihop med patientens generaliserade ateroskleros, aortastenos och oregelbundna hjärtrytm?
02 · Prioritera
Tentafokus
Det här måste du kunna på det här fallet:
- Aterosklerosens patogenes steg för steg: endotelskada, LDL-inlagring, makrofager, foam cells, fibröst lock
- Skillnaden mellan stabila och instabila plack och vilken klinik de ger
- Hur ett sprucket plack leder till trombos och akut koronart syndrom (instabil angina, NSTEMI, STEMI)
- Indelningen av angina pectoris: stabil, instabil och vasospastisk (Prinzmetal)
- Systolisk vs diastolisk samt vänster- vs högersidig hjärtsvikt
- Preload, afterload och Frank-Starling samt hur EKG kopplar till hjärtcykeln
03 · Patogenes
Ateroskleros
Ateroskleros är en förhårdning av kärlväggen orsakad av plack, till skillnad från arterioloskleros som drabbar de små arteriolerna. Drivkraften är en inflammatorisk process i artärväggens intima.
Plackbildningen sker i fyra steg:
- 1KärlskadaEndotelet skadas, LDL tränger in i intiman och ger en adaptiv förtjockning (adaptive intimal thickening).
- 2InflammationMakrofager rekryteras via adhesionsmolekyler (ICAM-1, VCAM-1) och tar upp oxiderat LDL via scavenger-receptorer.
- 3Foam cellsMakrofagerna fylls med LDL utan negativ återkoppling, dör i nekros och bildar ett fatty streak.
- 4Fibröst lockFibroblaster lägger en kappa över kärnan och kalcium avlagras. Fatty streak plus fibröst lock = plack.
Komplikationer till plack
- Intraplack-blödning
- Anoxi i placket lockar in nya kärl som lätt skadas och blöder, så placket växer.
- Shear stress
- Hög flödeshastighet ökar risken för plackbildning på utsatta ställen.
- Embolier
- Plackmaterial kan lossna och täppa till mindre kärl längre fram, exempelvis i hjärnan (stroke).
- Renovaskulär hypertension
- Plack i njurartärer minskar njurperfusionen, aktiverar RAAS och driver upp blodtrycket.
04 · Plackbiologi
Stabila & instabila plack
Lockets tjocklek avgör om placket är farligt. Ett tjockt lock håller; ett tunt lock kan spricka och blottlägga den trombogena kärnan.
| Stabilt plack | Instabilt plack | |
|---|---|---|
| Fibröst lock | Tjockt, sprickar inte lätt | Tunt, kan spricka |
| Klinik | Stabil angina vid ansträngning | Instabil angina = akut koronart syndrom |
| Förlopp | Stabilt över tid | Spricker → trombos → hjärtinfarkt |
05 · Behandling
Statinbehandling
Statiner sänker LDL men har också en plackstabiliserande, antiinflammatorisk effekt som förklarar varför de förbättrar överlevnaden, inte bara blodfetterna. Patienten står på Simvastatin.
Lipideffekt
- Lipidinnehållet i placket minskar med ca 63 %
- Oxiderat LDL reduceras med ca 40 %
Antiinflammatorisk effekt
- Färre monocyter och T-celler i placket
- Färre nekrotiska celler, stabilare lock
- Bättre överlevnad
06 · Akut ischemi
Akut koronart syndrom (AKS)
AKS är samlingsnamnet för det som händer när ett koronarkärl plötsligt försämras, oftast genom plackruptur och trombos. Tre former skiljs på EKG och troponin:
| Form | EKG | Troponin |
|---|---|---|
| Instabil angina | EKG-förändringar, smärta i vila | Normalt |
| NSTEMI | Ingen ST-höjning (subendokardiell) | Förhöjt |
| STEMI | ST-höjning (transmural) | Förhöjt |
Plötslig död är inte sällan första symtomet vid ischemisk hjärtsjukdom.
Symtombild
- Typisk presentation
- Tryck över sternum med utstrålning till vänster arm, hals och käke (ca 80 %).
- Tyst infarkt
- Diabetiker och äldre kan sakna bröstsmärta, trötthet, illamående och allmän sjukdomskänsla istället.
- Könsskillnad
- Kvinnor har oftare atypiska symtom än män.
Komplikationer efter AKS
- Arytmier
- Ventrikelflimmer, ventrikeltakykardi, asystoli, PEA/EMD, förmaksflimmer och AV-block.
- Mekaniska
- Ruptur av myokard (dag 4–7), kammarseptum (VSD) eller papillarmuskel.
- Kardiogen chock
- Svår vänsterkammarsvikt med hög dödlighet.
- Sena
- Hjärtaneurysm, embolier, fibrinös perikardit och post-infarktsyndrom (Dresslers syndrom).
Behandling
Syreförsörjning
- Syrgas
- Nitroglycerin (vidgar kärl)
- Betablockad (sänker syrebehovet)
Antitrombotiskt
- ASA (acetylsalicylsyra)
- Trombolys
- GPIIb/IIIa-antagonist
Reperfusion
- PCI: ballongvidgning + stent
- CABG: bypass-operation
- Morfin mot smärta
07 · Kärlkramp
Angina pectoris
Tre former med olika orsak och EKG-bild. Skillnaden mellan stabil och instabil ligger i om placket är intakt eller har spruckit.
| Stabil | Instabil | Vasospastisk | |
|---|---|---|---|
| Orsak | Stenos > 70 % | Tromb från sprucket plack | Kärlspasm (Prinzmetal) |
| Symtom | Vid ansträngning | Även i vila | När som helst |
| EKG | ST-sänkning | ST-sänkning | ST-höjning |
| Behandling | Nitroglycerin | Akut, infarktrisk | Kalciumblockerare |
08 · Pumpsvikt
Hjärtsvikt
Dela upp svikten på två axlar: vad som sviktar (pumpning vs fyllnad) och vilken sida som drabbas (vänster vs höger).
| Systolisk | Diastolisk | |
|---|---|---|
| Ejektionsfraktion | < 40 % | Normal |
| Problem | Pumpförmåga | Fyllnad |
| Bakgrund | Ofta efter hjärtinfarkt | Hypertrofi och stelhet |
Vänstersidig
- Orsaker
- Ischemisk hjärtsjukdom, hypertension
- Symtom
- Dyspné, ortopné, lungödem; krepiterande rassel vid auskultation
- Behandling
- ACE-hämmare, diuretika
Högersidig
- Orsak
- Oftast sekundärt till vänstersidig svikt
- Symtom
- Benödem, halsvensstas (v. jugularis)
- Organpåverkan
- Stasförstorad lever och mjälte
09 · Myokardpatologi
Myokardit & takotsubo
Myokardit
- Patologi
- Inflammation i myokardiet som svullnar och pumpar sämre
- Symtom
- Bröstsmärta, trötthet, feber, dyspné
- Diagnostik
- Förhöjt troponin och kreatinkinas
- EKG
- Sinustakykardi, T-vågsinversion, sadelformade ST-höjningar
Takotsubo-kardiomyopati
- Utseende
- Hjärtat formar sig som en bläckfiskfälla (takotsubo)
- Patientgrupp
- Äldre, stressade eller sörjande kvinnor
- Patologi
- Apex dilateras och kontraherar inte, basen rör sig normalt
- Prognos
- Oftast god
10 · Stora kärl
Aortapatologi
Aortadissektion
- Patologi
- Tunica intima brister, blod tränger in mellan intima och media och bildar ett falskt lumen
- Orsak
- Hypertension, stress, höga tryckbelastningar
- Symtom
- Skarp bröst-/ryggsmärta, blodtrycksskillnad mellan armarna
- Komplikationer
- Hjärttamponad, ruptur, malperfusion
Aneurysm
- Definition
- Kärlutbuktning över 1,5 gånger normal diameter
- Patofysiologi
- Försvagad vägg + Laplaces lag ger en ond cirkel där buktningen växer
- Riskfaktorer
- Man, hög ålder, hypertension, rökning
- Komplikationer
- Ruptur, embolier, aortainsufficiens
11 · Perifer kärlsjukdom
Ischemi & claudicatio
Ischemi är minskat blodflöde och därmed minskad syretillförsel till en vävnad. Orsaken är antingen en tromb inifrån kärlet eller kompression utifrån. Räcker syrebristen länge dör cellerna i nekros, men en ischemisk penumbra kan räddas om flödet återställs i tid.
- Patologi
- Arteriella stenoser i benen ger ischemi när muskelns syrebehov ökar vid gång.
- Symtom
- Smärta i benen vid gång som släpper vid vila (claudicatio intermittens, fönstertittarsjuka).
- Namnet
- Patienterna stannar och tittar i skyltfönster medan smärtan klingar av.
- Diagnostik
- Ankel-brakialindex (ABI) och doppler.
12 · Repetition
EKG & hemodynamik
Grundbegreppen som binder ihop hjärtcykeln med EKG och pumpfunktion.
Preload, afterload & systole
- Preload
- Kammarens fyllnadsgrad i slutet av diastole. Ökad preload ger större EDV och, via Frank-Starling, kraftigare kontraktion och högre cardiac output.
- Afterload
- Motståndet kammaren måste övervinna för att tömma sig. Aortastenosen i fallet ökar afterloaden kraftigt.
- Kammarsystole
- Muskeln drar ihop sig och pumpar ut blodet, börjar vid QRS-komplexet och avslutas med T-vågen.
Myokardiell aktionspotential
- 0DepolarisationSpänningskänsliga Na⁺-kanaler öppnas
- 1Tidig repolarisationNa⁺ inaktiveras, K⁺-kanaler börjar öppna
- 2PlatåfasCa²⁺-inflöde balanserar K⁺-utflöde
- 3Snabb repolarisationMassivt K⁺-utflöde
- 4VilopotentialHög K⁺-permeabilitet
EKG-komponenter
Vågor
- P: förmaken depolariseras
- QRS: kamrarna depolariseras
- T: kamrarna repolariseras
- U: syns vid hypokalemi och bradykardi
Intervall & sträckor
- PQ-tid: 0,12–0,22 s normalt
- QRS-tid: < 120 ms
- ST-sträcka: myokardischemi
- QT-tid: förlängd ger arytmirisk
13 · Resurser