PBL Fall 3: Hjärtats funktion

Fallet

Under detta fallet fick jag tidsbrist, vilket gör att informationen här kanske inte är komplett eller helt inom veckan. Lägger upp det i efterhand.

Mer information hittas granaterat i tentamenssammanfattningen:Tentamen: Sammanfattning

Där finns även artikel att läsa för denna vecka som handlar om laktat och hjärtat.

Dagordning

• • Beskriva de bakomliggande mekanismerna till hur hjärtats funktion regleras under arbete och vila.
• • Sympatiska - Neuron, vad är det som påverkas och nettoeffekt
• • Parasympatiska - Neuron, vad är det som påverkas och nettoeffekt
• • Baroreceptorer och kemoreceptorer
• • Cardiac output - slagvolym och hjärtfrekvens
• • EDV - faktorer som påverkar
• • ESV - faktorer som påverkar
• • … … … FIKA … … …
• • Hjärtats respons på fysisk aktivitet
• • Vilka mekanismer som påverkas och hur de påverkas
• • CO, SV och HR
• • Blodvolym
• • Hypertrofi
• • Hjärtats blodförsörjning
• • Hur blodtrycket och volym varierar under hjärtcykeln
• • Hjärtmuskelcellernas metabolism och hur de erhåller energi
• • Laktat
• • Fallet: Exercise-associated collapse

Kursmål

• • Beskriva de bakomliggande mekanismerna till hur hjärtats funktion regleras under arbete och vila
• • Förklara hur hjärtat försörjes med arteriellt blod och dräneras på venöst blod
• • Redogöra för hjärtmuskelcellernas metabolism och hur de erhåller energi

Tentafrågor

• • Förklara mekanismen bakom varför hjärtfrekvensen ökar då det venösa återflödet minskar
• • Förklara mekanismen bakom varför hjärtfrekvensen ökar då det venösa återflödet ökar
• • Förklara mekanismen bakom varför slagvolymen minskar då det venösa återflödet minskar
• • Förklara mekanismen bakom varför slagvolymen inte ändras då det venösa återflödet ökar
• • Vad blir korttidseffekterna (<10 min) på blodtryck och hjärtats arbetsförmåga av att ge ett ämne intravenöst som höjer det kolloidosmotiska trycket vid en hypovolemisk chock? Beskriv mekanismen.
• • Vad händer med slagvolymen om preload ökas? Förklara varför.
• • Vad händer med den slutdiastoliska volymen vid blödning? Förklara varför.
• • Vad händer med den slutsystoliska volymen om kontraktiliteten ökas? Förklara varför.
• • Vad händer med ejektionsfraktionen om den slutdiastoliska volymen ökar medan slagvolymen hålls konstant?
• • Perifert ödem är vanligt vid högerkammar-hjärtsvikt. Förklara varför.

Hjärtminutvolym

Den mängd blod som pumpas av EN ventrikel varje minut.

Normalvärden ligger runt 60-180 slag/minut och en volym på 70-120 ml. I vila har vi ungefär 5L/min medan en motionär kanske når 20 och elitidrottare 30+.

Ohms lag: CO = Artärtryck/Totalt Perifert tryck

Autonoma nervsystemet

Till hjärtat kopplas både Sympatiska och Parasympatiska nervsystemet för att påverka dess aktivitet. Båda systemen är med och påverkar rytm, frekvens, fortledning i retledningssystem.

Den viktigaste påverkan som Parasympatiska har är att kontrollera K+ kanal med hjälp av G-protein (Acetylkolin) och sänker hjärtfrekvensen från okontrollerade 100 slag/min till ungefär 60-70 slag/min.

Frank-Starlings lag

Sträckning i relation till kraft. Vid ökad slutdiastolisk volym kommer hjärtat kontraheras kraftigare. Detta hindrar blod från att stanna upp i t.ex. lungkretsloppet och ser till att kompensera mellan slagen. Denna egenskap är alltså frikopplad från autonoma nervsystemet.

När hjärtat är dåligt fyllt (preload, end diastole), så kommer Aktin vara överlappande och inte fullt bundna till Myosin av rätt polaritet, därmed blir det inte ett full starkt slag. Fyller man hjärtat mer kommer fler Aktin att binda till rätt Myosin och generera större kraft.

Vid större sträckning aktiveras dessutom Ca2+ kanaler i cellmembranet, vilket ger mer Ca2+ och högre sannolikhet för Myosin och Aktin att binda till varandra. Alltså Ca2+ inducerad Ca2+ frisättning.

Påverkan av hjärtminutvolym

Slagvolymen bestäms av Diastolisk fyllnad och Systolisk tömning. Sympatisk stimulering ökar systolisk tömning genom att B2 receptorer kommer vidga kärl och därmed sänka trycket (motståndet) i systemet.

Hjärtat och metabolism

Hjärtat har en stor fördel jämför med andra delar av kroppen i att den kan använda flera olika typer av energikällor: Glukos, laktat, fettsyror, ketoner och pyrovat.

I blod cirkulerar i vila ungefär 1mM laktat och vid träning 3-5 mM. Tidigare trodde man att hjärtat bara använde fett och glukost, medan det nu visar sig att hjärtat kan använda mer laktat än glukos!

Hjärtat får främst energi från fettsyror (60-90%) men även från glukos eller laktat (10-40%), samt en mindre mängd annat (Aminosyror, Ketoner, Etanol).

Förändringar vid konditionsträning

Vi fysisk träning ser man en linjär ökning av hjärtfrekvens tills man når sitt max. Max är väldigt individuellt och kan estimeras med 220-ålder eller 208 - (0.7*ålder).

Kardiovaskolära skillnader mellan tränad och otränad

• • Högre maximalt Hjärtminutvolym (CO), samma i vila
• • Större slagvolym i alla lägen (därför lägre hjärtfrekvens)
• • Hypertrofi av hjärtat
• • Högre venöst återflöde
• • Större blodvolym
• • Lägre hjärtfrekvens
• • Tätare kapillärnätvärk
• • Lägre submaximalt blodtryck