Termin 3 · Homeostas · PBL Fall 3
Hjärtats funktion
Hur hjärtat regleras under arbete och vila
01 · Fallet
Fallet
Veckans fall, exercise-associated collapse, handlar om hur hjärtat ställer om mellan vila och hårt arbete: vad som styr slagvolym och frekvens, hur det venösa återflödet driver pumpen, och vad som händer i sekunderna efter att man tvärstoppar ett tufft pass.
Central fråga: hur håller hjärtat blodflödet konstant när det venösa återflödet ändras, och vad styr om slagvolymen följer med eller inte?
02 · Prioritera
Tentafokus
Det här måste du kunna på det här fallet:
- Reglering av hjärtfrekvens och slagvolym under arbete och vila, vad sympatikus och parasympatikus gör och nettoeffekten
- Hur ändrat venöst återflöde påverkar frekvens och slagvolym, och varför slagvolymen inte ökar mer vid ökat återflöde
- CO = HR × SV samt sambanden EDV − ESV = SV och EF = SV / EDV
- Frank-Starlings lag, varför ökad preload ger kraftigare kontraktion, frikopplat från nervsystemet
- Hur hjärtat försörjs och dräneras samt vilka bränslen myokardiet använder (fettsyror, glukos, laktat)
- Varför högerkammarsvikt ger perifert ödem, och mekanismen bakom exercise-associated collapse
03 · Grundbegrepp
Hjärtminutvolym
Hjärtminutvolymen är blodmängden som en ventrikel pumpar per minut, på engelska cardiac output. Den bestäms av hur ofta hjärtat slår och hur mycket det pumpar per slag.
CO = HR × SV
Hjärtminutvolym (Q) = hjärtfrekvens (HR) × slagvolym (SV)
Frekvensen ligger normalt på 60–180 slag/min och slagvolymen på 70–120 ml. I vila ger det ungefär 5 L/min. En motionär kan nå runt 20 L/min och en elitidrottare 30+ L/min.
Frekvens och slagvolym styrs av delvis olika faktorer:
Påverkar hjärtfrekvens (HR)
- Autonoma nervsystemet
- Hormoner
- Träningsnivå
- Ålder
Påverkar slagvolym (SV)
- Hjärtats storlek
- Träningsnivå och kön
- Kontraktilitet
- Kontraktionens längd
- Preload (EDV)
- Afterload (motstånd)
04 · Volymer
EDV, ESV och slagvolym
Slagvolymen är skillnaden mellan hur full kammaren är före och efter ett slag. Tre storheter räcker för att räkna på pumpfunktionen:
- EDV, slutdiastolisk volym
- Volymen i vänster kammare precis innan kontraktion (full fyllnad).
- ESV, slutsystolisk volym
- Volymen som är kvar i kammaren efter kontraktion.
- SV, slagvolym
- Det som faktiskt pumpas ut: SV = EDV − ESV.
SV = EDV − ESV
EF = SV / EDV
Ejektionsfraktionen (EF) är andelen av fyllnaden som pumpas ut per slag.
05 · Jämförelse
Vila vs arbete
Vid hårt arbete kan hjärtminutvolymen sexdubblas. Det sker både genom snabbare frekvens och större slagvolym, och systole/diastole-fördelningen ändras så att fyllnadstiden krymper kraftigt.
| Vila | Arbete | |
|---|---|---|
| Frekvens | 70 /min | 170 /min |
| Systole / diastole | 0,28 / 0,58 s | 0,20 / 0,15 s |
| EDV | 120 ml | 200 ml |
| ESV | 50 ml | 20 ml |
| SV | 70 ml | 180 ml |
| CO | 5 L | 30 L |
| EF | 0,58 | 0,90 |
06 · Reglering
Autonom reglering
Både det sympatiska och det parasympatiska nervsystemet kopplar till hjärtat och styr rytm, frekvens och fortledning i retledningssystemet. Tänk dem som gas och broms.
Parasympatikus: bromsen
Verkar via acetylkolin på muskarina (M2) receptorer genom n. vagus och sänker frekvensen. Styr sinusknutan och AV-noden.
Acetylkolin ger
- Långsammare diastolisk depolarisering
- Aktivering av ACh-känsliga K⁺-kanaler → hyperpolarisation
- Längre tid till tröskeln under pacemakeraktivitet
- Kortare aktionspotential
- Hämmad cAMP-bildning → mindre aktivering av L-kanaler
- Minskad platåfas och kraftutveckling
Sympatikus: gasen
Verkar via noradrenalin på adrenerga (β1) receptorer genom den sympatiska gränssträngen och höjer frekvensen. Styr retledningssystemet och hjärtmuskulaturen.
Noradrenalin ger
- Brantare diastolisk depolarisering
- Ökad cAMP-bildning → ökad I_Ca
- Ökad stighastighet och amplitud
- Ökad kraftutveckling
Bara sympatikus styr hjärtmuskelcellernas kontraktionsförmåga.
Parasympatikus viktigaste effekt är att öppna K⁺-kanaler via G-protein (acetylkolin) och därmed sänka frekvensen från sinusknutans okontrollerade ~100 slag/min ner till vilonivåns 60–70 slag/min.
07 · Mekanism
Frank-Starlings lag
Ju mer kammaren sträcks under fyllnaden, desto kraftigare kontraherar den. En ökad slutdiastolisk volym ger alltså ett kraftfullare slag, vilket hindrar blod från att stockas i exempelvis lungkretsloppet och jämnar ut skillnader mellan slagen. Egenskapen är frikopplad från det autonoma nervsystemet, det är hjärtmuskeln själv som svarar på sträckning.
Vid dålig fyllnad (låg preload) överlappar aktin och myosin på ett sätt där färre tvärbryggor kan bildas med rätt polaritet, och slaget blir svagare. Fyller man kammaren mer hamnar fler aktinfilament i läge att binda myosin och kraften ökar.
Större sträckning öppnar dessutom Ca²⁺-kanaler i cellmembranet. Mer Ca²⁺ in höjer sannolikheten för att aktin och myosin binder, kalciuminducerad kalciumfrisättning.
Frank-Starling-mekanismen förklarad
08 · Determinanter
Vad styr hjärtminutvolymen
Utöver frekvensen avgörs slagvolymen av tre faktorer, hur hårt hjärtat drar ihop sig, hur mycket blod som fyller det, och hur stort motstånd det pumpar emot.
- Hjärtfrekvens
- Antal slag per minut.
- Kontraktionsförmåga
- Starkare kontraktion flyttar ut mer blod per slag.
- Preload
- Blodmängden som fyller kammaren. Mer blod ger mer sträckning av muskelcellerna och därmed kraftigare kontraktion (Frank-Starling).
- Afterload (aortatryck)
- Motståndet hjärtat pumpar emot. När det höjs trycks mindre blod ut, slagvolymen sjunker och mer blod blir kvar i kammaren.
Slagvolymen sätts alltså av diastolisk fyllnad och systolisk tömning tillsammans. Sympatisk stimulering ökar den systoliska tömningen, bland annat genom att β2-receptorer vidgar kärl och sänker motståndet i systemet.
09 · Energi
Metabolism och laktat
Hjärtat är flexibelt med sitt bränsle och kan använda glukos, laktat, fettsyror, ketoner och pyruvat. Den flexibiliteten gör det robust mot skiftande tillgång på näring.
Laktat i blodet ligger på ungefär 1 mM i vila och stiger till 3–5 mM vid träning. Länge trodde man att hjärtat bara använde fett och glukos, det visar sig att det kan använda mer laktat än glukos.
Fördelningen av energikällor:
- Fettsyror
- 60–90 %, huvudsaklig energikälla
- Glukos och laktat
- 10–40 %
- Övrigt
- Mindre mängd aminosyror, ketoner och etanol
10 · Anpassning
Konditionsträning
Vid fysiskt arbete stiger hjärtfrekvensen linjärt tills maxpulsen nås. Maxpulsen är individuell och kan uppskattas med 220 − ålder eller 208 − (0,7 × ålder).
Lägre vilopuls hos den tränade
Träning sänker frekvensen i vila, genom att:
- ökad vagal (parasympatisk) påverkan,
- minskad sympatisk påverkan,
- förändringar i SA-noden.
Slagvolym: otränad vs tränad
| Otränad | Tränad | |
|---|---|---|
| I vila | 60–70 ml/slag | 160–200 ml/slag |
| Maximalt arbete | 110–130 ml/slag | 160–200 ml/slag |
Kardiovaskulära skillnader mot otränad
- Högre maximal hjärtminutvolym (CO), men samma i vila.
- Större slagvolym i alla lägen, vilket ger lägre frekvens.
- Hypertrofi av hjärtat och större blodvolym.
- Högre venöst återflöde.
- Tätare kapillärnätverk.
- Lägre submaximalt blodtryck.
11 · Fallåterkoppling
Exercise-associated collapse
När ett pass avslutas sjunker hjärtfrekvensen och musklerna slutar arbeta. Stannar man för tvärt efter hård ansträngning faller det venösa återflödet (preload), och då kan mindre blod pumpas ut.
Resultatet kan bli exercise-associated collapse: blodtrycket faller, vilket ger yrsel och i värsta fall svimning.
12 · Resurser