PBL Fall 1: Hjärtat som pump
Hjärtats anatomi, fysiologi och elektriska aktivitet
Fallet
Person, 64 år, söker för stickande värk i bröstet och ökad hjärtfrekvens när han cyklar.
Undersökningsfynd
- •Normalt hörs både hjärtton 1 och 2
- •EKG (vila) visar normal kurva och ingen ST-förändring
- •Blodprov visar normal CK-MB och TnT (Troponin-T)
Studiemål
Anatomi & Struktur
- • Hjärtats anatomi och histologi
- • Hjärtats tre lager
- • Klaffarna och deras funktion
Retledningssystem
- • Pacemakeraktivitet
- • Tryck/volymvariation
- • Aktionspotentialer
Kranskärl & EKG
- • Hjärtats blodförsörjning
- • EKG - tolkning och avläsning
- • ST-förändringar
Kontraktion & Blodprover
- • Hjärttons uppkomst
- • Skelett- vs hjärtmuskel
- • CK-MB och Troponin-T
Grundläggande begrepp
Artärer
För blod bort från hjärtat, oavsett syrehalt
Vener
För blod till hjärtat, oavsett syrehalt
Jämförelse: Skelett- vs Hjärtmuskel
| Egenskap | Skelettmuskel | Hjärtmuskel |
|---|---|---|
| Cellkärnor | Flera | En |
| Tvärstrimmig | Ja, långa | Ja, korta |
| Interkalarplattor | Nej | Ja (gap junctions) |
| Mitokondrier | Måttlig mängd | Många (25-35%) |
| Aktivering | Enskilt | Allt eller inget |
Hjärtat som pump
Höger hjärthalva
Tar emot blod från kroppen och pumpar till lungorna (lilla kretsloppet)
Vänster hjärthalva
Tar emot blod från lungorna och pumpar till kroppen (stora kretsloppet)
Viktigt: Hjärtat fungerar mer som en cykelpump än en tuta. Klaffarna står för 70% av pumpförmågan, muskelkontraktion för 30%.
Blodtryck
120 mmHg
Systole - Kamrarkontraktion
70 mmHg
Diastole - Kammarfyllnad
Cardiac Output (CO)
Formel
CO = HR × SV
CO = 75 slag/min × 70 ml/slag = 5250 ml/min ≈ 5 L/min
Faktorer som påverkar CO
1. Hjärtfrekvens (HR)
Antal slag per minut
2. Preload
Blodvolym som fyller ventriklar (Frank-Starling)
3. Afterload
Motstånd mot vilket hjärtat pumpar
4. Kontraktilitet
Myokardiets kontraktionskraft
Anatomi
Blodflödet genom hjärtat
- 1.Vena cava superior/inferior → Atrium dextrum
- 2.Genom Valva tricuspidalis → Ventriculus dexter
- 3.Genom Valva truncus pulmonalis → Arteria pulmonalis
- 4.Via 4 pulmonalisvener → Atrium sinistrum
- 5.Genom Valva mitralis → Ventriculus sinister
- 6.Genom Valva aortae → Aorta → Kroppen
Hjärtats tre lager
Endokardium
Innersta lagret (endotel)
Myokardium
Muskellagret
Epikardium
Yttersta lagret
Kranskärl
Blodflöde: ca 250 ml/min i vila
Arteria coronaria sinistra
- •Ramus circumflexus
- •Ramus interventricularis anterior
Arteria coronaria dextra
- •Ramus interventricularis posterior
Retledningssystemet
Hierarki (normal pacemakerfrekvens)
- 1SA-noden (Sinusknutan)60-100 slag/min
- 2AV-knutan40-60 slag/min
- 3His-bunt40-60 slag/min
- 4Purkinjefibrerna30-40 slag/min
Viktigt: AV-knutan fördröjer signalen ca 120 ms så att förmaken hinner tömmas innan kamrarna kontraherar.
Aktionspotentialer
Faser i hjärtmuskelns aktionspotential
Snabba Na⁺-kanaler öppnas (depolarisering)
Na⁺ inaktiveras, Ca²⁺ aktiveras
Platåfas - Ca²⁺ inflöde balanserar K⁺ utflöde
Ca²⁺-kanaler inaktiveras, K⁺ dominerar (repolarisering)
Vilopotential (-90 mV)
Refraktärperiod: Absolut refraktärperiod ≈ 200 ms, vilket förhindrar tetanisk kontraktion.
EKG (Elektrokardiografi)
EKG-vågor och deras betydelse
Förmaksdepolarisering
Kammardepolarisering (förmaksrepolarisering döljs här)
Kammarrepolarisering
Segment
- PR-segment: Signal stannar i AV-knutan
- ST-segment: Kamrarna helt depolariserade
Elektrodplacering
- V1-V2: IC4 höger/vänster
- V4: IC5 medioklavikulärt
- V6: Medioaxillärt
Fallåterkoppling
Biomarkörer
CK-MB (Kreatinkinas-MB)
Indikerar muskelskada. Stiger inom 3-12h vid hjärtinfarkt.
Troponin-T (TnT)
Hjärtspecifik markör. Stiger efter 3-5h, maxnivå efter 10-14h.
Slutsats
- Normala biomarkörer utesluter akut hjärtinfarkt
- Normalt vila-EKG talar emot pågående ischemi
- Trolig stabil angina pectoris (kärlkramp vid ansträngning)