📦

PBL Fall 4: Intracellulär sortering

Proteintransport, organellfunktion och cellulära kvalitetskontroller

Cellbiologi

🎯 Läringsmål

🏗️

Organellfunktioner

ER, Golgi, lysosomer och deras roller i cellulär organisation

📦

Proteintransport

Signalsekvenser, vesikulär transport och sorteringsmekanismer

🔧

Posttranslationell modifiering

Glykosylering, veckning och kvalitetskontroll

♻️

Endocytos och exocytos

Membrandynamik, vesikeltransport och SNARE-proteiner

🧬

Lysosomal funktion

Enzymatisk nedbrytning, pH-reglering och lagringssjukdomar

🚛

Intracellulär transport

Mikrotubulis, motorproteiner och vesikulär trafik

💡 Studietips

Läs både PBL-materialet och tentamenssammanfattningarna för bästa förståelse. PBL-fallen ger djupare kontext medan sammanfattningarna fokuserar på tentamensrelevant material.

📚 Om detta PBL-fall

Detta fall introducerar cellulär logistik och organellfunktion genom en dramatisk historia om lysosomal lagringssjukdom. Du kommer att utforska proteintransport, organellbiogenesoch förstå hur cellulära transportsystem påverkar human hälsa.

🎯 Varför detta är viktigt

Intracellulär sortering är grundläggande för cellulär organisation. Störningar i proteintransport leder till allvarliga genetiska sjukdomar och cellulär dysfunktion.

👤 Fallbeskrivning: Linas utvecklingsförsening

Kliniska fynd

Lina, 18 månader, kommer till barnkliniken med:

  • 🔸 Utvecklingsförsening - Saknar motoriska milstolpar
  • 🔸 Hepatosplenomegali - Förstorad lever och mjälte
  • 🔸 Neurologisk regression - Förlorat tidigare förvärvade färdigheter
  • 🔸 Skelettdeformiteter - Dysostosis multiplex
  • 🔸 Övre luftvägsinfektioner - Återkommande sinusit och otit
  • 🔸 Grovkorniga drag - Karakteristiska ansiktsdrag

🏥 Klinisk undersökning

Neurologiskt:
  • Hypotoni: Minskad muskeltonus
  • Utvecklingsregression: Tappat gånghjälpmedel och språk
  • Kramper: Fokala anfall
  • Svårigheter med finmotorik
Fysiskt:
  • Tillväxthämning: Under 3:e percentilen
  • Dysmorfiska drag: Grov ansiktsprofil
  • Kyphoskolios: Ryggradsdeformitet
  • Kornea-grumling: Ögonengagemang

🔍 Laboratoriefynd

Enzymatiska markörer:
  • Alpha-L-iduronidas: Kraftigt nedsatt (<5% av normalt)
  • Glykosaminoglykaner: Kraftigt förhöjda i urin
  • Dermatan sulfat: Markant förhöjt
  • Heparan sulfat: Patologiskt förhöjt
Cellulära fynd:
  • Fibroblaster: Vakuolisering och inklusioner
  • Lymfocyter: Azurofila granula (Reilly bodies)
  • Makrofager: Skummig cytoplasma
  • Elektronmikroskopi: Zebra bodies och lamellärt material

🤔 Differentialdiagnoser

Lysosomal lagringssjukdomar:

  • Hurlers syndrom (MPS I-H) - α-L-iduronidas-brist
  • Hunters syndrom (MPS II) - Iduronate-2-sulfatas-brist
  • Sanfilippo syndrom (MPS III) - Heparan sulfat-nedbrytning
  • Morquio syndrom (MPS IV) - Keratan sulfat-ackumulation

Andra lagringssjukdomar:

  • Gauchers sjukdom
  • Niemann-Picks sjukdom
  • Tay-Sachs sjukdom
  • Krabbe sjukdom

🏗️ Organellfunktioner och cellulär organisation

🧱 Endoplasmatiskt Retikulum (ER)

Rough ER (rER)

Struktur: Ribosomer bundna till cytosolsidan

Funktioner:
  • Proteinsynthes: Membranproteiner, sekretoriska proteiner
  • N-glykosylering: Oligosackarid-addition
  • Signalpeptid-processering: Co-translationell insertion
  • Kvalitetskontroll: Proteinfoldning och ER stress response
Signal Recognition Particle (SRP):
  • Binder signalpeptid på nascent protein
  • Pausar translation temporärt
  • Guidar ribosom till ER-membran
  • SRP-receptor initierar translokation

Smooth ER (sER)

Struktur: Inga ribosomer, tubulär morfologi

Funktioner:
  • Lipidsynthes: Fosfolipider, kolesterol
  • Steroidhormoner: Köns- och stresshormoner
  • Detoxifikation: CYP-enzymer för xenobiotika
  • Ca²⁺-lagring: Intracellulärt kalciumreservoir
Vävnadsspecificitet:
  • Hepatocyter: Detoxifikation och glukoneogenes
  • Steroidogeniska celler: Hormonproduktion
  • Muskelceller: Sarkoplasmiskt retikulum för Ca²⁺

📬 Golgi-apparaten

Strukturell organisation

Cis-Golgi

Lokalisering: Närmast ER

  • Mottagning av ER-vesiklar
  • Initial glykosylmodifikation
  • N-länkad processing
  • Mannose-trimming
Medial-Golgi
  • N-länkad glykosylering fortsätter
  • Initial O-länkad glykosylering
  • Komplex oligosackarider
Trans-Golgi Network (TGN)

Sorteringscentrum:

  • Mannose-6-phosphat receptor
  • Lysosomal enzyme targeting
  • Sekretorisk pathway
  • Plasma membrane delivery

N-länkad glykosylering

Krav för N-länkning:

  1. Lokalisering: ER lumen
  2. Konsensussekvens: Asn-X-Ser/Thr/Cys
  3. Accessibility: Tillgänglig för OST

Process:

  • Dolichol-länkad prekursor: Glc₃Man₉GlcNAc₂
  • En-bloc transfer: Till Asn-residue
  • Processing: Gradvis trimming

O-länkad glykosylering

Lokalisering: Golgi-apparaten

Målrester: Serin och Treonin

Process:

  • Stegvis addition av sockorrester
  • Börjar med GalNAc till Ser/Thr
  • Bygger up mucin-type strukturer

♻️ Lysosomer och autofagi

Sur miljö (pH ~4.5-5.0)

V-ATPase pump: Aktiv protonpumpning

Fördelar:
  • Optimal pH för hydrolaser
  • Säkerhetsmekanism - enzymer inaktiva i cytosol
  • Protonmotiv kraft för transport

Hydrolytiska enzymer (~60 olika)

Kategorier:
  • Proteaser: Cathepsiner (B, D, L)
  • Nukleaser: DNA och RNA-nedbrytning
  • Lipaser: Fosfolipas A2
  • Glykosidaser: α-glucosidas, β-galactosidas

Mannose-6-phosphat pathway

  1. Enzymsyntes: Lysosomal enzymer syntetiseras i rER
  2. M6P-modifikation: GlcNAc-1-phosphotransferase i cis-Golgi
  3. M6P-receptor binding: MPR (mannose-6-phosphat receptor)
  4. Vesikel formation: Clathrin-coated vesiklar från TGN
  5. Lysosomal delivery: Fusion med pre-lysosomer

📦 Proteintransport och sortering

🚚 Sekretoriska pathway

1. ER-insertion

SRP-beroende pathway:
  • SRP-binding: Signal peptid recognition
  • Translation arrest: Temporär paus
  • ER-targeting: SRP-receptor interaction
  • Sec61-translokation: Proteinkanalens öppning
Sec61 translokon:
  • Protein-conducting channel
  • Co-translationell insertion
  • Signal peptid cleavage

2. ER-processering

Kvalitetskontroll:
  • Protein foldning: BiP (GRP78) chaperon
  • Disulfid bond formation: PDI (protein disulfid isomeras)
  • N-glykosylering: OST-komplex
  • ERAD: ER-associated degradation av missfolded proteiner

3. Vesikulär transport

ER → Golgi transport:
  • COPII vesiklar: Anterograd transport
  • ERGIC: ER-Golgi intermediate compartment
  • COPI vesiklar: Retrograd transport
Golgi processing:
  • Successive modifikation genom stack
  • Maturation eller vesicular transport modeller

🔄 Endocytiska pathway

Receptor-medierad endocytos

Clathrin-medierad endocytos:
  1. Ligand-binding: Specifik receptor-ligand interaction
  2. Clathrin-coat assembly: AP2 adaptiner rekryterar clathrin
  3. Invagination: Membrane bending
  4. Dynamin-medierad fission: Vesikel avsnörning
  5. Uncoating: Auxilin och HSP70
Viktiga komponenter:
  • Clathrin: Coat protein för vesikelsformning
  • Adaptiner (AP2): Länkar clathrin till cargo
  • Dynamin: GTPas för membranfission

Bulk endocytos

Typer:
  • Pinocytos: "Cell drinking", fluider
  • Makropinocytos: Stora volymer, growth factors
  • Fagocytos: Stora partiklar, bakterier
Caveolae-medierad endocytos:
  • Caveolin-1 märkta membranregioner
  • Kolesterol-rik miljö
  • Signaling platform

♻️ Membrandynamik och vesikeltrafik

🔗 SNARE-proteiner och membranfusion

v-SNARE (Vesiklar-SNARE)

Lokalisering: Transportvesiklar

Exempel:
  • VAMP/Synaptobrevin: Synaptic vesiklar
  • VAMP4: TGN-to-endosome transport

Funktion: Vesiklig fusionspartner

t-SNARE (Target-SNARE)

Lokalisering: Målmembran

Exempel:
  • Syntaxin: Plasmamembran
  • SNAP-25: Plasmamembran (bidrar 2 SNARE-motif)

Funktion: Målmembranens fusionspartner

Fusionsprocess

  1. SNARE-pairing: v-SNARE och t-SNARE interaktion
  2. Trans-SNARE complex: Parallell helical bundle formation
  3. Membrane approach: SNARE-dragen approximation
  4. Membrane merger: Lipid bilayer fusion
  5. Cis-SNARE complex: Post-fusion conformation
  6. NSF/SNAP-medierad disassembly: Recycling av SNARE-proteiner

🎯 Rab-proteiner och vesikeltargeting

Rab GTPas-familjen

  • Minst 70 Rab-proteiner i människan
  • Membranassocierade genom geranylgeranyl-ankare
  • GTP/GDP-cykel kontrollerar aktivitet
  • Kompartment-specifik distribution

Rab5

Lokalisering: Tidiga endosomer

Funktion: Clathrin-vesiklar fusion

Rab7

Lokalisering: Sena endosomer/lysosomer

Funktion: Endosom-lysosom fusion

Rab11

Lokalisering: Recycling endosomer

Funktion: Receptor recycling

Rab27

Lokalisering: Sekretoriska vesiklar

Funktion: Exocytosis

🚛 Mikrotubulis och motorproteiner

Kinesin-familjen

Riktning: Centrosom → Cellperiferi (plus-end)

Funktion: Anterograd axonal transport

Struktur: Motordomän, coiled-coil, cargo-binding domain

Viktiga kinesin-typer:
  • Kinesin-1 (KIF5): Konventionell kinesin
  • Kinesin-3 (KIF1): Snabb axonal transport
  • Kinesin-13: Mikrotubuli-depolymerisering

Cytoplasmatisk Dynein

Riktning: Cellperiferi → Centrosom (minus-end)

Funktion: Retrograd transport

Komplex struktur:

  • Dynein heavy chains: Motoraktivitet
  • Dynein intermediate chains: Cargo-binding
  • Dynactin komplex: Processivity enhancer
  • Adaptor proteiner: Cargo-specificity

Transportreglering

Bidirektionell transport:

  • Många organeller bär både kinesin och dynein
  • Balansen bestämmer net transport direction
  • Lokala regulatoriska signaler påverkar aktivitet
  • Cargo-specific adapters dirigerar trafficking

🧬 Linas fall: Hurlers syndrom och lysosomal dysfunction

⚕️ Hurlers syndrom (MPS I-H)

Molekylär grund

Enzymdefekt: α-L-iduronidas (IDUA) brist

Genetik: Autosomal recessiv, kromosom 4p16.3

Prevalens: ~1:100,000 födslar

Substratackumulation:
  • Dermatan sulfat: Huvudsakligt GAG i bindväv
  • Heparan sulfat: CNS och andra vävnader
  • Lysosomal storage: Progressiv cellulär dysfunction
Cellulär dysfunction
  • Lysosomal expansion: GAG-ackumulation
  • Autophagy disruption: Blockerad autophagic flux
  • Mitochondrial dysfunction: Sekundär energideficit
  • ER stress: Unfolded protein response
Vävnadseffekter
  • Skelett: Dysostosis multiplex, growth retardation
  • CNS: Neurodegeneration, developmental delay
  • Kardiovaskulär: Valvular disease, cardiomyopati
  • Ögon: Korneal grumling, retinal degeneration

🔄 Glykosaminoglykan (GAG) metabolism

Dermatan sulfat

Struktur: [IdoA-GalNAc]n med sulfatmodifikationer

Lokalisering: Hud, bindväv, hjärtklaffar

Funktion: Strukturellt stöd, cellulär signaling

Heparan sulfat

Struktur: [GlcA/IdoA-GlcNAc]n högsulfaterad

Lokalisering: Basalmembran, cellyta, CNS

Funktion: Tillväxtfaktor-binding, cellulär signaling

GAG-nedbrytningsväg

  1. Endocytosis: GAG-rika proteoglykaner tas upp
  2. Lysosomal processing: Stegvis enzymatisk nedbrytning
  3. α-L-iduronidas steg: Klyvning av iduroninsyra-bindningar
  4. Vidare nedbrytning: Andra lysosomal enzymer
  5. Produkter: Enkla sockrar och sulfat för återanvändning

När α-L-iduronidas saknas blockeras hela nedbrytningskaskaden → progressiv ackumulation

🏥 Klinisk handläggning

Diagnos

  1. Klinisk misstanke: Karakteristisk fenotyp
  2. GAG-screening: Urin-GAG kvantifiering
  3. Enzym-analys: α-L-iduronidas aktivitet
  4. Molekylär genetik: IDUA-genanalys
  5. Bildgivning: Skelett-survey, MRI hjärna

Enzyme Replacement Therapy (ERT)

Läkemedel: Laronidas (rekombinant α-L-iduronidas)

Administration: IV infusion veckovis

Effekter:
  • Förbättrar lever- och mjältestorlek
  • Minskar GAG-nivåer
  • Begränsad CNS-penetration

Hematopoietic Stem Cell Transplantation

Timing: Tidigt i sjukdomsförloppet

Fördelar:
  • Kan korsa blod-hjärnbarriären
  • Långsiktig enzymproduktion
  • Potential för CNS-förbättring

Risker: Transplant-relaterad mortalitet

🎥 Studievideos: Intracellulär transport och organeller

Video 1: Membranstruktur och transport

Grundläggande membranbiologi och transportmekanismer.

📚 Videostudietips

  • Video 1: Fokusera på membranstrukturer och hur de relaterar till Linas lysosomal dysfunktion

🔄 Fallintegration: Från molekyl till fenotyp

🧬 Molekylär → Fenotypisk koppling

Linas fall illustrerar hur en enda enzymdefekt kan leda till systemisk sjukdom genom störd intracellulär sortering.

Enzymdefekt → Substratackumulation

α-L-iduronidas-brist leder till GAG-ackumulation i lysosomer

Cellulär dysfunction

Lysosomal storage stör autophagy, energimetabolism och cellulära funktioner

Systemiska effekter

Cellulär dysfunction manifesteras som utvecklingsförsening, organomegali och skelettdeformiteter

💡 Terapeutiska insikter

Strategiska ansatser:

  • Enzymersättning: Direktt åtgärda enzymbristen
  • Substrateduktion: Minska substratproduktion
  • Cellterapi: Transplantation av friska celler
  • Geneterapi: Korrigera den genetiska defekten

📖 Fördjupning och tentamensprep

📦

Cellbiologi - Tentamenssammanställning

Komplett genomgång av intracellulär transport, organeller och proteinssortering

10p på tentamenGrundläggande cellbiologi

📝 Rekommenderat arbetssätt

1.Organellstruktur: Förstå ER, Golgi och lysosomal organisation
2.Transportmekanismer: Lär dig signalsekvenser och sortering
3.Membrandynamik: SNARE-proteiner och vesikelfusion
4.Klinisk relevans: Koppla Linas symtom till molekylära defekter
5.Systemtänkande: Se sambanden mellan cellulära processer