PBL Fall 3: Hjärtats funktion

Hjärtat höjer artärtrycket (pumpar till) och sänker ventrycket (pumpar bort).

Autonoma nervsystemet

Till hjärtat kopplas både Sympatiska och Parasympatiska nervsystemet för att påverka dess aktivitet.

Båda systemen är med och påverkar Rytm, frekvens, fortledning i retledningssystem.

• Påverkan Inström
  • Acetylkolin kommer att minska aktivitet och därför ta längre tid att nå aktionspotential och hjärtslag.
  • Beta-receptorstimulering kommer öka!
  • Acetylkolin kommer minska aktiviteten
  • Beta-receptorstimulering kommer öka aktiviteten.
• Icke selektiva Funny-channel (Na+, K+)
• Kalciumkanalerna (Long lasting)
• Påverkan Utström
• Delayed Rectifiers ökra med hjärtfrekvens via IK
• Tidig repolarisation ökar med hjärtfrekvens visa Ito
• Acetylkolin fördröjer spontan depolarisering via IKACh
• ATP hämmar IKATP, repolarisera vid ischemi.
• Högt intracellulärt Ca2+ aktiverar IKCa 

Den viktigaste påverkan som Parasympatiska har är att kontrollera K+ kanal med hjälp av G-protein (Acetylkolin) och sänker hjärtfrekvensen från okontrollerade 100 slag/min till ungefär 60-70 slag/min.

För att öka hjärtfrekvensen från vår normala 60-70 så kommer först det parasympatiska påslaget att försvinna, då stiger den till runt 100. Efter det kommer noradrenalin/adrenalin att skickas ut från sympatiska nervsystemet och ytterligare öka hjärtfrekvensen. Detta sker då istället genom att ändra kurvan för Pacemaker cellernas Funny-Channel  genom att påverka Ca2+ kanaler via G-protein. Detta gör att ett nytt hjärtslag kommer snabbare, man når aktionspotential tidigare.

Parasympatiska

Påverkas genom Muskarina (M2) som utsöndrar Acetylkolin och sänker dess hjärtfrekvens via n. Vagus. Styr Sinusknuta och AV-noden "Bromsen"

Acetylkolin olika delar i hjärtat enligt nedan:

• Långsammare diastolisk depolarisering
• Aktivering av Ach-känsla K+ kanaler
• Hyperpolarisation
• Längre tid till tröskelvärdet under pacemakeraktivitet
• Kortvarigare aktionspotential
• Hämmar cAMP bildningen, minskar aktivering av L-kanaler och Ica:
• Mindre amplitud/stighastighet i aktionspotential hos Sinus/AV-knutorna
• Minskad platåfas
• Minskad Kraftutveckling

Sympatiska:

Påverkar genom Nikotinerna (B1) receptorer som går via Noradrenalin och ökar hjärtfrekvensen via Sympatiska gränssträngen. Styr retledningsssytem och hjärtmuskulatur (samt katekolaminer från binurar, Adrenalin). Detta är "Gasen".

Bara Sympatiska som styr kontraktionsförmågan av hjärtmuskelceller (då bara denna har koppling till detta).

• Brantare Diastolisk depolarisering
• Ökad cAMP bildning ger ökad Ica:
• Brantare Diastolisk depolarisering
• Ökad stighastighet och amplitud i aktionspotentialen
• Ökad kraftutveckling

Påverkan av hjärtminutvolym

• Hjärtfrekvens
• Antal slag per minut
• Kontraktionsförmåga
• Större kontraktion betyder mer volym som flyttas ut.
• Preload
• Mängden blod som kommer in i kammaren. Mer blod, mer tänjning av hjärtmuskelcellerna och därmed kraftigare kontraktion.
• Afterlaod (aorta tryck)
• Blodtrycket från Aorta ger ett motstånd som när den höjs, hindrar blod från att tryckas ut från hjärtat. Slagvolymen går ner och mer blod blir kvar i hjärtat. Detta ökar dock kammarfyllnaden i Diastole och återställer då slagvolymen. "load" eftersom det är kraften som kammare måste övervinna för att pumpa ut blod till Aorta.

Slagvolymen bestäms av Diastolisk fyllnad och Systolisk tömning.

Sympatisk stimulering ökar systolisk tömning genom att B2 receptorer kommer vidga kärl och därmed sänka trycket (motståndet) i systemet.

Blodtrasfusion ger istället ökad diastolisk fyllnadoch ökar Cardiac Output med ökat tryck tillbaka.

Om blodtrycket stiger för mycket kommer hjärtat få svårt att pumpa runt blodet och cardiac output sjunker. Normala värde når upp till 160 mm HG efter det sjunker CO snabbt.

Frank starlings lag

Sträckning i relation till kraft. Vid ökad slutdiastolisk volym kommer hjärtat kontraheras kraftigare. Detta hindrar blod från att stanna upp i t.ex. lungkretsloppet och ser till att kompensera mellan slagen. Denna egenskap är alltså frikopplad från autonoma nervsystemet.

Frank-Starling Mekanismen är att blod i kamrarna pumpar med samma volym, annars skulle blodet stanna upp någonstans.

Det är mängden kontraktion som kan uppnås som avgör hur mycket som potentiellt kan pumpas ut. Har man större sträck-förmåga i hjärtmuskel, kan högre tryck och större kontraktionskraft uppnås (inte kontraktilitet).

När hjärtat är dåligt fyllt (preload, end diastole), så kommer Aktin vara överlappande och inte fullt bundna till Myosin av rätt polaritet, därmed blir det inte ett full starkt slag (kontraktionskraft). Fyller man hjärtat mer kommer fler Aktin att binda till rätt Myosin och generera större kraft. Z-diskarna är redan nära varandra och har svårt att dras samman. Sträcks preload för mycket så kommer Aktin och Myosin inte mötas alls och då kan ingen kraft utvecklas.

Vid större sträckning aktiveras dessutom Ca2+ kanaler i cellmembranet, vilket ger mer Ca2+ och högre sannolikhet för Myosin och Aktin att binda till varandra. Alltså Ca2+ inducerad Ca2+ frisättning.

• Z-diskar är ihoptrycka och ger därför mindre möjlighet till kontraktion
• Actin har polaritet och när de överlappar binder de inte till rätt Myosin och ger därför dålig kontraktion

Slagvolymen

Genom att mer blod kan komma in från venerna, så ökar slagvolymen. Detta gör även att när man lägger sig ner, från stående, kommer mer blod från venerna i benen kunna ta sig upp till hjärtat och därmed ökar slagvolymen när man lägger sig ner.

Samma sak händer när en stående person börjar gå. Då kommer musklerna och rörelsen i benen att få blodet att tryckas upp mot hjärtat och vi får en större slagvolym. Det är därför många använder kompress-byxor.

Sympatisk effekt

Ett normalt hjärta i vila har kanske en 100 ml blod vid slutet av distole men pumpar bara 70 ml, alltså bara 70% Ejection Fraction (EF). När Sympatiska nervsystemet aktiverar med Noradrenalin, kommer denna  ökar muskelkraft och EF.

Afterload

Beroende på trycket i Aorta får kamrarna olika motstånd att pumpa ut blodet genom, alltså "load", trycket från Aorta. Högre trycker ger lägre slagvolym.

Fran-Starling Mekanismen

Ändringar i slagvolymen till följd av mängden blod i sltuet av diastole, alltså fyllnadsfasen och precis innan Systole.

Om mängden blod ökar i kamrarna, kommer muskler att expandera mer och får en följdeffekt att kontrahera hårdare och pumpa mer blod.

Trycket som tar in blod till höger kammare beror på trycket från höger ventrikel. Denna har inga klaffar och beror i sin tur på venflödet tillbaka till kroppen, central venöst tryck.

Kroppens position påverkar slagvolym

Detta betyder att en person som ligger ner kommer ha ett större ven-tryck vid hjärtat och därmed mer blod som kommer in och större slagvolym.  När man stor ökar trycket i bena och kärlen vidgar sig. Mindre blod per tidsenhet återkommer till hjärtat och därmed lägre tryck och slagvolym.

Muskelkontraktion

Ytterligare en faktor som påverkar slagvolym och återflöde till hjärtat är hur mycket vi rör oss. Om vi springer kommer muskler att kontrahera i närheten av venerna och på så sätt pumpa blodet uppåt igen. 

En person som går får alltså en större slut diastolisk volym och större slagvolym 

Effekten fungerar enbart på vener eftersom de är mer lättrörliga (mjuka) och större och har klaffar som hindrar backflöde.

Hjärtat och metabolism

Hjärtat har en stor fördel jämför med andra delar av kroppen i att den kan använda flera olika typer av energikällor:

Glukos, laktat, fettsyror, ketoner och pyrovat. I blod cirulerar i vila ungefär 1mM laktat och vid träning 3-5 mM. Tidigare trodde man att hjärtat bara använde fett och glukost, medan det nu visar sig att hjärtat kan använda mer laktat än glukos!

Förändringar vid konditionsträning

Vi fysisk träning ser man en linjär ökning av hjärtfrekvens tills man når sitt max. Max är väldigt individuellt och kan estimeras med 220-ålder eller 208 - (0.7*ålder), men väldigt stor variation och därför får man mäta det experimentellt.

Hjärtfrekvensen ligger i relation till belastning (effekt, W) och energiomsättning och syreupptaget (L/min).

En konsekvens av träning är att man får en lägre hjärtfrekvens vid vila, hjärtat behöver slå förre slag. Detta kan bero på:

• Högre inverkan från Vagus (Parasympatiska
• Minskad inverkan från Sympatiska nervsystemet
• Förändringar i SA-noden 

Med ökad träning får man större slagvolym (Slutdiastolisk - Slutsystolisk volym)

• I vila
• Otränad: 60-70 ml/slag
• Tränad: 160-200 ml/slag
• Maximalt arbete
• Otränad: 110-130 ml/slag
• Tränad: 160-200 ml/slag.

En tränad person har flera egenskaper som förbättrar jämfört med otränade

• CO är samma i vila och submaximalt, en tränad kan dock nå högre nivåer. (5 l/min -> 25 l/m t.ex.)
• Lägre hjärtfrekvens (HR) hos tränad
• Detta betyder att tränade har lägre HR och därmed större Slagvolym (SV) än otränade.
• Maximalt Cardiac Output skiljer och begränsas av VO2 max (maximalt syre kroppen kan ta upp)
• Snabbare återhämtning av hjärtfrekvens

Hjärtat får främst energi från fettsyror (60-90%) men även från glukos eller laktat (10-40%), samt en mindre mängd annat (Aminosyror, Ketoner, Etanol). 

Vi träning kommer kroppen främst att öka blodflöde kraftigt till muskler, och eter hand även minska till organ och hud. Beta2 receptorerna får Adrenalin bundet och leder till vasodilation, vilket ger ökad blod till muskler. Vasokonstriktionen i viscera sker istället med Alfa1 receptorer (Noradrenalin). 

Venerna spelar stor roll i återflödet och detta kan styra på flera sätt

• Sympatisk påslag av venkonstriktion
• Skelettmusklerna pumpar och trycker upp blodet
• Respiratorisk pump
• Ökat flöde från artär till vener pga vasodilationen

Blodtrycket ändrar sig också under träning. Det Systoliska blodtrycket ökar medan det diastoliska blodtrycket blir relativt oförändrat.

Kardiovaskolära skillnader mellan tränad och oträand

• Högre maximalt Hjärtminutvolym (CO), samma i vila
• Större slagvolym i alla lägen (därför lägre hjärtfrekvens)
• Hypotrofi av hjärtat
• Högre venöst återflöde
• Större blodvolym
• Mer plasma och hemoglobin, men plasman ökar mer i procent, därför har tränade individer samma eller oftast lägre Hemoglobinvärde (mäts i andelar), fast fler röda blodkroppar i cirkulation.
• Lägre hjärtfrekvens
• Tätare kapilärnätvärk
• Lägre submaximalt blodtryck

Återhämtning

När man avslutar ett träningspass kommer hjärtfrekvensen att sjunka och musklerna att sluta arbeta. Om man stannar för abrupt efter ett tufft pass, kommer återflödet (preload) att minska och därmed kommer mindre blod kunna pumpas ut. Detta kan leda till "excersise-associated-collapse". Detta beror på blodtrycksfall och ger yrsel och kan göra så man svimmar. 

För att undvika kan man fortsätta gå/joba i lägre tempo och sakta in istälelt för sluta tvärt.

http://courses.washington.edu/conj/heart/cardiacoutput.htm

http://courses.washington.edu/conj/heart/exercise.htm