Njurarna

Nefronet är njurens funktionella enhet. Blodet filtreras i glomerulus, och filtratet bearbetas sedan stegvis längs tubuli innan det blir urin. När glomerulus inflammeras blir filtrationsbarriären otät — det är därför erytrocyter och protein läcker ut i urinen vid glomerulonefrit.

Själva filtreringen sker i njurkroppen (renal corpuscle): kapillärnystanet i glomerulus omsluts av Bowmans kapsel. Filtrationsbarriären har tre lager — fenestrerat endotel, basalmembran och podocyternas fotutskott. Mesangiet håller ihop nystanet och styr blodflödet.

Klassikern bland glomerulonefriterna och svaret i det här fallet. Den utlöses oftast av β-hemolytiska grupp A-streptokocker och kommer efter en latens på 1–6 veckor efter hals- eller hudinfektion. Mekanismen är immunmedierad: antigen-antikroppskomplex deponeras i glomerulus, aktiverar komplement och driver en endokapillär proliferation. Komplementförbrukningen syns som låga C3 och C4.

Klinisk bild — akut nefritiskt syndrom

Den dominerar bilden: hematuri (rökfärgad urin), måttlig proteinuri, hypertoni, ansikts- och fotödem samt oliguri. Ofta även trötthet och huvudvärk.

Skilj typerna åt på orsak, komplementmönster och om de ger en nefritisk eller nefrotisk bild. Komplementet är en bra ledtråd: lågt C3 talar för postinfektiös GN eller membranoproliferativ GN.

Två sätt glomerulus kan svikta på. Nefrotiskt syndrom är en otät filtrationsbarriär som släpper igenom stora mängder protein; nefritiskt syndrom är inflammation med blödning och hypertoni. Vår patient har en nefritisk bild med inslag av proteinläckage.

AKI är en snabb försämring av njurfunktionen. KDIGO-definitionen kräver minst ett av kriterierna:

1. 1Kreatininstegring ≥26,5 µmol/L inom 48 timmar
2. 2Kreatinin ≥1,5× baslinjen inom 7 dagar
3. 3Urinproduktion <0,5 ml/kg/h i ≥6 timmar

Orsaker efter lokalisation

Dela alltid upp AKI i tre nivåer — det styr utredning och behandling. Prerenal orsak dominerar.

CKD stadieindelas efter eGFR. Stadium 1–2 kräver njurskada (t.ex. proteinuri) utöver GFR-värdet, medan 3–5 definieras av sjunkande filtration. Patientens eGFR på 22 ml/min motsvarar CKD 4.

Komplikationer vid CKD

Njursvikt rubbar elektrolytbalansen. Hyperkalemi är den farligaste — den kan ge livshotande arytmier och måste handläggas akut.

Hyperkalemi (K⁺ > 5,0 mmol/L)

Orsakas av njursvikt, ACE-hämmare och spironolakton samt cellsönderfall vid hemolys eller rabdomyolys. Ger muskelsvaghet och arytmier; på EKG höga T-vågor och breddökat QRS. Akut: kalcium membranstabiliserar, insulin med glukos driver in kalium i cellerna.

Hyponatremi (Na⁺ < 135 mmol/L)

SIADH, hjärtsvikt, levercirros och diuretika är vanliga orsaker. Illamående och förvirring; vid svår hyponatremi kramper och koma. Behandlas med vätskerestriktion och salt.

Hyperkalcemi (Ca²⁺ > 2,6 mmol/L)

Oftast hyperparatyreoidism eller malignitet. Symtomen sammanfattas som ”stones, bones, groans, thrones” (njursten, skelettvärk, buksymtom, polyuri). Behandlas med vätska och loop-diuretika.

Hyperfosfatemi (PO₄³⁻ > 1,5 mmol/L)

Vanligt vid njursvikt och vid hypoparatyreoidism. Driver sekundär hyperparatyreoidism. Behandlas med fosfatbindare och vid behov dialys.

UVI klassas efter lokalisation. Symtomatisk infektion behandlas; asymtomatisk bakteriuri lämnas i regel (undantag gravida).

Riskfaktorer

Immunsuppression väljs efter GN-typ. Notera att postinfektiös GN — som i fallet — sköts supportivt och inte med immunsuppression.

Diagnosen är akut postinfektiös glomerulonefrit. Allt pekar åt samma håll:

• Akut nefritiskt syndrom med hematuri och erytrocytcylindrar
• Hypertoni och ödem
• Föregående streptokockinfektion (halsont, penicillin)
• Låga komplementnivåer (C3 och C4) och förhöjt ASLO
• Endokapillär proliferation med granulära IgG/C3-depositioner i biopsin

Handläggning

1. 1Supportiv behandling — ingen immunsuppression vid postinfektiös GN
2. 2Saltrestriktion och diuretika mot ödem
3. 3Antihypertensiv behandling
4. 4Följ njurfunktion och komplement (C3/C4) tills de normaliseras
5. 5Långtidsuppföljning, särskilt hos vuxna