Termin 3 · Homeostas · PBL Fall 7

Cirkulationen 2

Hypovolemisk chock och kroppens kompensationsmekanismer

01 · Fallet

Patientfallet

En patient har skadat sig och förlorat mycket blod. På akutmottagningen ser vitalparametrarna ut så här:

80/55

mmHg

Blodtryck

150

slag/min

Hjärtfrekvens

81

g/L

Hb

0,27

EVF

Hematokrit

Central fråga: hur försöker kroppen hålla uppe blodtryck och organperfusion när blodvolymen plötsligt rasar, och hur förklarar de mekanismerna fynden vi ser?

02 · Prioritera

Tentafokus

Det här måste du kunna på det här fallet:

  • De tre receptortyperna — kemo-, tryck- och osmosreceptorer — och vad var och en känner av
  • MAP = CO × TPR och CO = SV × HR, och hur blodförlust slår igenom i kedjan
  • RAAS — vad som triggar systemet och de fyra effekterna av angiotensin II
  • Skillnaden mellan akuta och långsamma kompensationsmekanismer vid hypovolemi
  • Varför hjärna och hjärta får behålla sitt flöde via autoregulation medan periferin stryps
  • Hur varje fynd i fallet (takykardi, lågt tryck, lågt Hb, anuri) kan härledas ur mekanismerna

03 · Vätskerum

Natrium- och vattenbalans

Natrium styr volymen i extracellulärvätskan (ECF), tillsammans med Cl⁻ och HCO₃⁻. Eftersom vatten följer Na⁺ osmotiskt avgör natriummängden hur stor blodvolymen blir — därför handlar volymreglering i praktiken om att reglera natrium.

KompartmentNatriumKlorid
Extracellulärt (ECF)65 %85 %
Intracellulärt10 %15 %
Skelett25 %

Tryckreceptorer rapporterar kärlsträckningen till CNS, som därmed hålls uppdaterat om cirkulationen. På kort sikt justeras hjärta och kärl via det autonoma nervsystemet. På längre sikt korrigeras natriumutsöndringen i njuren neuralt, hormonellt och hemodynamiskt.

Vattenbalansen styrs separat: osmoreceptorer i hypothalamus läser av plasmans osmolalitet och aktiverar både törstcentrum och frisättning av AVP (vasopressin/ADH), som bestämmer hur mycket vatten njuren reabsorberar. Vatten kan regleras snabbare och mer finkänsligt än de lösta ämnena.

04 · Avkänning

Receptorsystem

Tre receptortyper övervakar olika storheter och matar regleringen med information.

Kemoreceptorer

Känner av O₂, CO₂ och pH. Mätningen vilar på kolsyrejämvikten, där stigande CO₂ ger fler vätejoner:

CO₂ + H₂O ⇌ H₂CO₃ ⇌ HCO₃⁻ + H⁺

TypLägeKänner av
CentralaMedulla oblongataPCO₂ och pH i CSF — ökad CO₂ höjer H⁺ och driver andningscentrum
PeriferaAortabågen, carotisO₂-brist via glomusceller; aorta → n. vagus, carotis → n. glossopharyngeus

Tryckreceptorer

Registrerar den cirkulerande volymen genom att känna hur mycket kärlväggen sträcks.

Högtrycksreceptorer (baroreceptorer)
Carotis sinus, aortabågen och njurens afferenta arterioler.
Lågtrycksreceptorer (volymreceptorer)
Hjärtats förmak och a. pulmonalis.
Blodkärlens vägglager — artär, ven och kapillär · Kelvinsong, CC BY-SA 3.0 · Wikimedia Commons

MAP = CO × TPR

CO = SV × HR

MAP = medelartärtryck · CO = cardiac output · TPR = total perifer resistens · SV = slagvolym · HR = hjärtfrekvens

Osmoreceptorer

Läge
Hypothalamus
Aktiverar
AVP (ADH)-utsöndring och törst
Reglerar
Njurens vattenhantering och vätskeintag
Kemoreceptorer — central och perifer avkänning av O₂, CO₂ och pH

05 · Hormoner

Hormonell reglering av blodtrycket

RAAS

Renin-angiotensin-aldosteron-systemet är kroppens viktigaste verktyg för att hålla uppe tryck och volym på timmar–dygn-skala. Det aktiveras av tre signaler:

  • Sänkt systemiskt blodtryck (baroreceptorer → medulla → JGA via β1-receptor)
  • Sänkt NaCl-koncentration, som macula densa i njuren registrerar
  • Sänkt perfusionstryck i njuren

Angiotensin II har fyra huvudeffekter

  1. 1Frisätter aldosteron från binjurebarken
  2. 2Vasokonstriktion — kraftigare på efferenta än afferenta arteriolen i njuren
  3. 3Stimulerar törst och frisättning av AVP
  4. 4Ökar reabsorptionen av Na⁺ och vatten
HormonRoll vid volymreglering
AVP / ADHFrisätts när ECF-osmolaliteten stiger eller blodvolymen faller. Ökar vattenreabsorptionen i samlingsrören. Halveringstid ca 18 min.
ANPFrisätts vid ökad förmakssträckning och sjunker vid hypovolemi. Motverkar RAAS.
Hormonell blodtrycksreglering — RAAS, AVP och ANP

06 · Reflex

Bainbridge-reflexen

När höger förmak fylls mer än vanligt aktiveras sträckreceptorer som via vasomotorcentrum höjer hjärtfrekvensen — dels genom ökad sympatikus, dels genom minskad vagal bromsning.

07 · Kompensation

Hypovolemisk chock

Kompensationen sker i två tempon. Det snabba svaret köper minuter; det långsamma återställer volymen över timmar och dygn.

Akut (sekunder–minuter)Långsam (timmar–dygn)
Sympatisk aktivering — vasokonstriktion och ökad hjärtfrekvensRAAS-aktivering — ökad salt- och vattenretention
Transkapillär refill — vätska dras från interstitiet in i blodbananADH-frisättning — ökad vattenreabsorption
Venokonstriktion — minskar venös kapacitans och ökar återflödetTörstaktivering — ökat vätskeintag
Minskad urinproduktion — njuren sparar vätska
Hypovolemisk chock — kompensationsmekanismerna i sin helhet

08 · Omfördelning

Specialcirkulationer

Vid hypovolemi stryper α-receptormedierad vasokonstriktion de flesta kärlbäddarna. Hjärna och hjärta är undantagen: där håller autoregulationen uppe flödet trots det fallande trycket.

09 · Fallåterkoppling

Så förklaras fynden

Varje fynd hos patienten faller ut ur mekanismerna ovan.

Hög hjärtfrekvens (150/min)

Blodförlust → ↓ venöst återflöde → ↓ slagvolym → ↓ CO → ↓ MAP →

↓ baroreceptorstimulering → ↑ sympatikus → ↑ HR

Baroreceptorreflexen — den snabba negativa återkopplingen som korrigerar blodtrycket · Darrel Francis, CC BY-SA 4.0 · Wikimedia Commons

Lågt blodtryck (80/55)

Den kraftiga blodförlusten minskar volym och venöst återflöde, vilket sänker cardiac output och därmed trycket.

Svag perifer puls men tydlig halspuls

Perifer vasokonstriktion sparar blod till de vitala organen, medan carotis behåller sitt flöde tack vare autoregulation.

Kalla, svettiga händer

Kalla
Perifer vasokonstriktion minskar hudperfusionen.
Svettiga
Sympatisk aktivering stimulerar svettkörtlarna.

Lågt Hb (81 g/L) och EVF (0,27)

Transkapillär refill späder ut de kvarvarande röda blodkropparna och ger en relativ anemi:

  • Hydrostatiskt tryck i kapillärerna sjunker
  • Vätska dras från interstitiet in i blodbanan
  • Blodet utspäds → lägre Hb och hematokrit
Starling-krafterna i kapillären — hydrostatiskt mot kolloidosmotiskt tryck styr vätskeutbytet · OpenStax College, CC BY 3.0 · Wikimedia Commons

Anuri

  1. 1Minskad njurperfusion — lågt MAP ger låg GFR
  2. 2RAAS-aktivering — maximal salt- och vattenretention
  3. 3ADH-frisättning — maximal vattenreabsorption

10 · Resurser

Videor & länkar